Всего на сайте:
282 тыс. 988 статей

Главная | Биология, Зоология, Анатомия

Механизм мышечного сокращения, роль ионов Са.  Просмотрен 13

При укорочении актиновые нити скользят относительно миозиновых, в результате чего длина каждого саркомера мышечного волокна уменьшается. При этом длина самих нитей остается неизменной.

Механизм сокращения мышцы можно представить в виде следующих четырех этапов.

1. После генерации ПД в мышечном волокне вблизи синапса (это обеспечивает электрическое поле ПКП) возбуждение распространяется по мембране миоцита в обе стороны, в том числе по мембранам поперечных Т-трубочек. Механизм проведения ПД по мышечному волокну такой же, как и по безмиелиновому нервному волокну — возникший ПД вблизи синапса посредством своего электрического поля обеспечивает возникновение новых ПД в соседнем участке волокна и т.д. (непрерывное проведение возбуждения).

2. ПД Т-трубочек за счет своего электрического поля активирует электроуправляемые кальциевые каналы на мембране СПР, вследствие чего Са2+ выходит из цистерн СПР согласно электрохимическому градиенту.

3. В межфибриллярном пространстве Са2+ контактирует с тропонином, что приводит к его конформации и смещению тропомиозина, в результате чего на нитях актина

обнажаются активные участки, с которыми соединяются

головки миозиновых мостиков.

4. В результате взаимодействия с актином АТФазная

активность головок миозиновых нитей усиливается, обеспечивая высвобождение энергии АТФ, которая расходуется на сгибание миозинового мостика, внешне напоминающего движение весел при гребле (гребковое движение)(см.

рис. 2.9), обеспечивающее скольжение актиновых нитей относительно миозиновых. На совершение одного гребкового движения расходуется энергия одной молекулы АТФ. При этом нити сократительных белков смещаются

на 20 нм. Присоединение новой молекулы АТФ к другому участку головки миозина ведет к прекращению ее зацепления, но при этом энергия АТФ не расходуется.После этого поперечные мостики в силу своей эластичности возвращаются в исходное положение и устанавливают контакт со следующим участком актина, далее вновь

происходит очередное гребковое движение и скольжение актиновых нитей. Подобные элементарные акты многократно повторяются. Одно гребковое движение (один шаг) вызывает уменьшение длины каждого саркомера на 1%. При сокращении изолированной мышцы лягушки без нагрузки укорочение саркомеров на 50% происходит за 0,1 с. Для этого необходимо совершение 50 гребковых движений.

Миозиновые мостики сгибаются асинхронно, но в связи с тем, что их много и каждая миозиновая нить окружена несколькими актиновыми нитями, сокращение мышцы происходит плавно. При отсутствии АТФ головки миозина не могут оторваться от актина — мышца напряжена (таков, в частности, механизм трупного окоченения).

Более краткий вариант.

 

Роль кальция в мышечном сокращении.

  1. Выброс медиатора в синаптическую щель.
  2. Освобождение активного центра актина.
  3. расслабление мышцы ( разрыв связи миозина с актином – АТФ-аза кальциевая).
  4. Ферментная активность миозина проявляется при условии оптимального содержания Са2+, которые накапливаются в саркоплазматической сети.

 

Предыдущая статья:Классификация нервных волокон по скорости возбуждения и зависимость этой скорости от диаметра миелиновой оболочки Следующая статья:Непрерывность и точки разыва. Устранимый разрыв
page speed (0.0143 sec, direct)