Всего на сайте:
282 тыс. 988 статей

Главная | Физика

Старение сердечно-сосудистой системы, Структурные изменения сердца  Просмотрен 52

Лекция 10

Старение сердечно-сосудистой системы

 

В сердечно-сосудистую систему входят сердце и сосуды. Структурные изменения, происходящие в процессе старения, затрагивают все звенья этой системы и самым непосредственным образом отражаются на ее функционировании. Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы, сами по себе не являясь первичным механизмом старения, во многом определяют темпы развития старения. Эти изменения, во-первых, значительно ограничивают адаптационные возможности стареющего организма, а во-вторых, создают предпосылки для развития патологии, являющейся основной причиной смерти человека – атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца и мозга. Рассмотрим структурно-функциональные изменения, возникающие в различных звеньях сердечно-сосудистой системы в процессе старения.

 

Структурные изменения сердца

 

Рост сердца человека продолжается до пятого-шестого десятилетия, когда к 50-60 годам вес сердца достигает 300 г (женщины) или 350 г (мужчины), в дальнейшем масса сердца медленно уменьшается. Ряд авторов (Roessle, 1992; Roulet, 1950; Meyer, 1963) связывают это со снижением общего веса тела (он пропорционален весу сердца).

Изменяется конфигурация сердца, его верхушка то сглаживается, то, особенно в глубокой старости и на фоне общего уменьшения сердца, заостряется. Сосочковые мышцы смещаются в направлении верхушки и частично атрофируются, с чем может быть связано нарушение работы клапанного аппарата сердца. Увеличиваются полости сердца (увеличение длины и ширины сердца). В связи с таким расширением заметно увеличивается с годами ширина всех отверстий сердца, особенно двухстворчатого, трехстворчатого и аорты.

Возрастным изменениям подвергаются и все слои сердечной стенки: эндокард, серозная оболочка, миокард. Изменения •эндокарда – внутреннего слоя сердечной стенки можно охарактеризовать как его возрастно-приспособительную гипертрофию, за счет увеличения количества мышечных, эластических, грубоволокнистых и коллагеновых волокон. На этом фоне наблюдаются обширные поля склероза. •Склероз (греч. затвердение) патологическое уплотнение органов, вызванное гибелью функциональных элементов и заменой их соединительной тканью. Наибольший склероз эндокарда бывает в левом предсердии и в клапанном аппарате сердца.

Нередко на поверхности эндокарда появляются известковые отложения. Все это ведет к регидности, жесткости эндокарда – левого предсердия (и сердца в целом), что является, по-видимому адаптационно-приспособительным механизмом обеспечивающим необходимое напряжение (нарастающее с возрастом) в условиях слабости мускулатуры (миокарда).

Изменения •миокарда – среднего мышечного слоя стенки сердца проявляются в его дистрофии и атрофии при старении. Склеротические изменения в миокарде начинаются примерно с 30 лет, особенно после 40. Микроскопические и биохимические исследования показали, что инволюционные изменения в кардиоцитах (клетках миокарда) заключаются в накоплении с возрастом в цитоплазме кардиоцитов зерен липофусцина, набухании мышечных клеток, их гомогенизации. Ядра клеток имеют неровные края, разрушаются митохондрии – что ведет к нарушению энергетического обмена в клетках – при старении снижается интенсивность тканевого дыхания миокарда, падает содержание гликогена, нарастает концентрация молочной кислоты, активизируется бескислородный путь получения – гликолиз, снижается количество АТФ и КФ (креатин фосфат). Снижается сократительная способность актомиозиновых нитей в кардиоцитах старых людей. К тому же отмечено, что количество сократительных белков с возрастом уменьшается. Нарушается ионный состав. По данным Бюргера (1960) с возрастом в сердечной мышце падает содержание воды, ионов К+ и Са2+ и увеличивается содержание Na+, что существенно нарушает сократительную способность каждой мышечной клетки и всего миокарда в целом. Вблизи гибнущих кардиоцитов увеличивается число соединительно-тканных клеток, в последствии на месте погибших мышечных клеток формируется нежный соединительно-тканный рубец.

Одной из основных причин развития дистрофических и атрофических изменений миокарда при старении является гипоксия, развивающаяся вследствие несоответствия капилляров русла мышечной массе и развития склероза коронарных сосудов. Таким образом, старческие изменения, происходящие в миокарде, выражаются в прогрессирующем склерозе – происходит очаговая атрофия мышечных волокон, разрастание малоэластичной соединительной ткани. Оставшиеся клетки компенсаторно гипертрофируются, беря на себя функции погибших клеток.

Серозная оболочка – •эпикард внешний, наружный слой стенки сердца (висцеральный листок его серозной оболочки), сращенный с расположенным под ним средним мышечным слоем – миокардом. Эпикард состоит из рыхлой соединительной ткани, покрытой однослойным эпителием. В пожилом и старческом возрасте увеличивается подэпикардиальный жир. Речь идет не только об отложениях жировой клетчатки в эпикарде, но и в миокарде, не редко до самых внутренних его слоев включительно. Ожирение сердца является по существу заместительным, вторичным и возникает вслед за прогрессирующей атрофией мышечных волокон.

Таким образом, прогрессирующий склероз миокарда, очаговая атрофия мышечных волокон с явлениями белково-жировой дистрофии, гнездная гипертрофия мышечных волокон, дилатация (расширение) полостей сердца – основные морфологические признаки старческого сердца.

 

Предыдущая статья:Хозяйственная деятельность человека. Следующая статья:Структурные изменения сосудов
page speed (0.0501 sec, direct)