Всего на сайте:
248 тыс. 773 статей

Главная | Медицина, Здоровье

АТЕРОСКЛЕРОЗ  Просмотрен 34

Атеросклероз характеризуется поражениями интимы — атеросклеротическими, или атероматозными, бляшками (атеромами), выступающими в просвет сосуда.

Атеросклеротическая бляшка —приподнятое над внутренней поверхностью сосуда мягкое, желтого цвета, бугристое образование, состоящее из липидов (в основном из холестерина и его эфиров), с белесой фиброзной покрышкой.

Атеросклеротические бляшки могут не только механически препятствовать кровотоку, но и разрываться, приводя к катастрофическому тромбозу сосудов. Бляшки также ослабляют медию стенки сосуда, тем самым создавая условия для образования аневризм.

Атеросклероз обусловливает более высокую заболеваемость и смертность (более 50% всех случаев смерти) в западных странах, чем любое другое заболевание. Поскольку одним из проявлений атеросклероза является поражение коронарных артерий, эпидемиологические данные об атеросклерозе, как правило, соответствуют смертности от болезней сердца. Например, инфаркт миокарда является причиной почти 25% всех случаев смерти в США. Кроме того, заболеваемость и смертность ассоциируются с атеросклеротическим заболеванием аорты и сонных артерий, а также инсультом.

 

 

 

Стадии морфогенеза атеросклероза: долипидная, стадия липоидоза, липосклероза, осложненных поражений.

1) Долипидная стадия, выше на схеме это первые 3 этапа патогенеза, морфологических изменений пока не видно, но затем наступает следующая стадия.

2) Стадия липоидоза (жировых пятен и полосок) (4 этап на схеме патогенеза) – в стенке артерий образуются очаги атеросклероза, которые не возвышаются над поверхностью внутренней оболочки, но хорошо видны, имеют желтый цвет. Это так называемые жировые пятна и полоски.

 

3) Стадия липосклероза (фиброзных бляшек) этап 5 на схеме – вокруг очагов отложения липидов, ЛПНП, холестерина образуется разрастание соединительной ткани + пролиферация гладкомышечных клеток. Бляшки становятся плотными, белого или желтого цвета, овальной формы, выступают в просвет сосуда. Самый верхний край бляшки, обращенный в просвет сосуда, носит название покрышки бляшки. В краях бляшки видно разрастание сосудов, что дополнительно приносит в очаг ЛПНП и белки, бляшка растет и начинает суживать просвет сосуда. Бляшки чаще всего расположены в области дуги и брюшном отделе аорты, артериях мозга, почек, нижних конечностей, сонных артерий.

4) Стадия осложненных поражений, эта стадия включает атероматоз, изъязвление и кальциноз фиброзной бляшки.

Атероматоз – Образование кристаллов холестерина в центре бляшки + разрушение прилежащих коллагеновых и эластиновых волокон, что приводит к ослаблению стенки сосуда и возможной аневризме. Изъязвление – в случае кровотечения внутри бляшки происходит образование гематомы в стенке сосуда, если произойдет разрыв бляшки, то оголяется тромбогенная масса под бляшкой, что ведет к росту тромба и возможной тромбоэмболии.Кальциноз – завершение морфогенеза бляшки с осаждением внутри ее солей кальция, происходит петрификация бляшки и ее обызвествление. Бляшка приобретает каменистую плотность.

В морфогенезе атеросклеротической бляшки важное значение имеет понятие нестабильности бляшки. Морфологически нестабильная бляшка характеризуется разрыхлением соединительной ткани покрышки в результате деструкции ее коллагенового каркаса и скопления пенистых клеток, такая бляшка готова к разрыву при следующем спазме артерии. В результате разрыва нестабильной бляшки начинается тромбообразование.

 

 

Предыдущая статья:Три мага и Маргаритта | ГЛАВА ПЯТАЯ Следующая статья:Артур Форд - Человек не может умереть: откровения самого известного в мире медиума о жизни после смерти
page speed (0.0141 sec, direct)