Всего на сайте:
282 тыс. 988 статей

Главная | Медицина, Здоровье

Данные инструментальных методов исследования.  Просмотрен 102

Исследование ФВД: обструктивный тип вентиляционной недостаточности с обратимой бронхиальной обструкцией.

Оценка обратимости бронхиальной обструкции: используют пробы с ингаляционными бронходилятаторами (сальбутамол, беротек) с измерением бронходилятационного ответа через 15 минут. Прирост ОФВ1 более чем на 12% или ПСВ более чем на 15% от должных показателей условно характеризуют как обратимую обструкцию и рассматривают в качестве диагностического критерия бронхиальной астмы.

Ежедневная и суточная изменчивость бронхиальной обструкции. Дневник отклонений. Диагностическими критериями являются колебания показателей более чем на 20% у пациентов, принимающих бронхорасширяющие средства и более чем на 10% у пациентов, не принимающих бронхорасширяющие средвства.

Провакационные пробы и тесты с физической нагрузкой. Падение ПСВ или ОФВ1 более чем на 15% от исходного также рассматривается как диагностический критерий бронхиальной астмы.

Рентгенография ОГК: повышение воздушности легочной ткани и усиление легочного рисунка.

Синдром органической бронхиальной обструкции

(бронхитический синдром)

 

- это патологическое состояние, ха­рак­те­ри­зу­ю­ще­е­ся не пол­но­стью об­ра­ти­мым огра­ни­че­ни­ем ско­ро­сти воз­душ­но­го по­то­ка, свя­за­нное с па­то­ло­ги­че­ским вос­па­ли­тель­ным от­ве­том лег­ких на дей­ствие ин­га­ли­ру­е­мых па­то­ген­ных ча­стиц или га­зов и имеющее про­грес­си­рующее течение.

Механизм возникновения бронхиальной обструкции:

В ответ на воздействие ин­га­ли­ру­е­мых па­то­ген­ных ча­стиц или га­зов (вдыхание табачного дыма, органических и неорганических пылевых частиц, загрязненного атмосферного воздуха, работа в запыленных или задымленных помещениях и т.д.) формируется воспалительный процесс в легочной ткани. В воспалительный процесс, лежащий в основе развития и прогрессирования синдрома органической бронхиальной обструкции, вовлекаются все структуры легочной ткани: проксимальные и дистальные воздухоносные пути, альвеолярная ткань, легочные сосуды.

Морфологические изменения проксимальных отделов дыхательных путей характеризуются метаплазией эпителия, гибелью ресничек эпителия, гипертрофией секретирующих слизь подслизистых желез, увеличением массы гладкой мускулатуры в стенке дыхательных путей. Все это приводит к увеличению продукции слизи, появлению мокроты, нарушению дренажной функции бронхов. Особенностью поражения дистальных дыхательных путей является утолщение стенки бронхиол, перибронхиальный фиброз, воспалительный экссудак в просвете бронхов, сужение бронхиол (обструктивный бронхиолит). Структурные изменения паренхимы легких характеризуются возникновением центролобулярной эмфиземы, изменениями альвеолярно-капиллярной мембраны и нарушениями диффузионной способности, приводящей к развитию гипоксемии. Дисфункция дыхательных мышц и альвеолярная гиповентиляция приводят к хронической гиперкапнии, развитию вазоконстрикции, ремоделированию легочных артерий с утолщением сосудистой стенки и уменьшением просвета сосудов. Легочная гипертензия и редукция сосудистого ложа приводят к формированию легочного сердца. Таким образом, прогрессирующие морфологические изменения во всех структурах легочной ткани и связанные с ними функциональные нарушения приводят к развитию основных клинических симптомов заболевания: кашля, выделению мокроты, дыхательной недостаточности.

Предыдущая статья:Сухой или влажный кашель. Следующая статья:Основные жалобы, механизм их возникновения, детализация.
page speed (0.0133 sec, direct)