Всего на сайте:
248 тыс. 773 статей

Главная | Биология, Зоология, Анатомия

Дезадаптация, параадаптация, гиперадаптация  Просмотрен 409

 

гирующий эффект таких воздействий, как ограниченная диета, двигательная активность, изменение температуры тела, и объясняется их системным влиянием. Итак, важно, что многое, трактуемое как проявление старения, относится к процессу витаукта, стабилизирующего живые системы.

 

Существуют явления адаптации, направленные на выживаемость живой системы. Дезадаптация — комплекс сдвигов, ведущих к нарушению приспособительных возможностей; параадаптация — ситуация, когда адаптивный для одного процесса сдвиг может вызывать нарушение другого; гиперадаптация — когда обычный адаптивный сдвиг не адекватен условиям деятельности и потому вызывает не приспособление, а повреждение, патологию. Все эти изменения могут выявляться при старении. Так, разрегулирование функции гипоталамуса нарушает важные адаптационные реакции организма в старости; гликолиз, способствующий поддержанию энергетического потенциала сердца, в старости может стать причиной нарушения,его ритма; значительная активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при стрессе в условиях изменения метаболизма организма нередко становится причиной его повреждения. Регуляторные сдвиги, имеющие адаптивное значение на одном этапе этагенеза, могут на другом вызывать повреждение.

В соответствии с адаптационно-регуляторной теорией механизмы старения связаны со сдвигами саморегуляции живых систем. Во-первых, благодаря механизмам саморегуляции старение одних звеньев системы вызывает проявления витаукта в других, это способствует сохранению адаптационных возможностей, восстановлению компенсации. Во-вторых, нарастающие возрастные изменения приводят к нарушению механизмов саморегуляции, к снижению их надежности, к ограничению адаптационных возможностей системы, а затем к изменению и базального уровня обмена и функции.

Благодаря механизмам саморегуляции достигается передача и переработка информации, необходимой для сохранения и развития любой живой системы. В механизме старения решающее значение имеют нарушения в двух важнейших каналах передачи информации: 1) информации с генома, определяющей биосинтез белка; 2) информации, идущей по путям нейрогуморальной регуляции, определяющей совершенные формы адаптации к внешней и внутренней среде организма.

Последовательность старения на клеточном уровне определяется биологической прочностью, надежностью отдельных структур клетки, выраженностью процессов витаукта и степенью действия на них повреждающих факторов. В соответствии с генорегуляторной гипотезой, являющейся составной частью адаптационно-регуляторной теории, можно выделить три взаимосвязанных, накладывающихся друг на друга, но все же последовательно развивающихся молекулярных механизмов старения (Фролькис, 1969, 1970, 1982). На первом этапе — догеномном — возникают 18

 

политопные повреждения клетки, ее отдельных органоидов. Однако благодаря генорегуляторным и другим механизмам они в значительной степени репарируемы, компенсируемы. На втором этапе — генорегуляторном — ведущее значение имеют изменения не содержания, а реализации генетической информации. Они ведут к изменению соотношения синтеза различных белков, снижению потенциальных возможностей белоксинтезирующей системы, могут появляться ранее не синтезировавшиеся белки. На основе этих изменений синтеза белка возникают все последующие изменения в клетке энергетического, липидного, ионного обменов, которые сами по себе влияют на биосинтез белка. На следующем геноструктурном этапе возможны нарушения кода ДНК и появление ошибочных белков.

 

В старении целостного организма, в сокращении его адаптационных возможностей особое значение приобретают развитие этих сдвигов в нейронах, в U1HC.

Они ведут к важнейшим проявлениям старения — изменению психики, поведения, памяти, эмоций, умственной и физической работоспособности, к потере репродуктивной способности, нарушению регуляции внутренней среды организма и др. На этом уровне деятельности организма в механизме старения большую роль играет первичное ослабление нервного контроля над деятельностью органов и клеток, изменение их реактивности к физиологически активным веществам. При участии механизмов саморегуляции наступающие при старении сдвиги по принципу обратных связей вызывают адаптационно-регуляторные изменения, проявления витаукта, способствующие сохранению определенного уровня адаптации системы. Однако нарастающие изменения центров регуляции, возникающие и на этапах обратной связи, приводят к выраженным нарушениям всей системы. В последующих главах приводится фактический материал, подтверждающий эти положения.

Большое значение для понимания сути старения имеет установление связи его с эволюцией жизни. Высказаны, пожалуй, все возможные точки зрения: старение — результат эволюционного процесса; старение — «побочный» продукт эволюции; между старением и эволюцией нет связи. Вейсман (Weismann, 1882) выдвинул гипотезу об адаптивном характере старения как приобретения эволюции. Правильно указывает Ю. К- Дупленко (1985), что вместе с этим по сути дела формируется и представление о старении как запрограммированном процессе. H. A. Ceверцев сформулировал представление, которое, мы полагаем, является верным: «. . .порода поддерживается или быстрым размножением, или долговечностью особей» (Северцев, 1967, с. 137).

Многие полагают, что небольшая ПЖ, приводя к быстрой смене поколений, будет способствовать более быстрому закреплению в эволюции приобретенных признаков. Однако для развертывания всей мощи приспособительных механизмов, возникших в эволюции, требуется немало времени, значительная продолжи-

2 19

 

тельность жизни.

Совершенствование видов в эволюции достигалось как за счет увеличения численности их представителей и укорочения сроков жизни, так и за счет увеличения устойчивости, увеличения ПЖ отдельных индивидуумов. Катлер (Cutler, 1979) на 59 видах копытных и 32 видах плотоядных животных показал, что их эволюция, особенно начиная с палеогена, сопровождалась значительным увеличением ПЖ. Максимальная ПЖ у плотоядных до палеогена составляла 9 лет, в палеогене — 14, неогене— 17, а после неогена — 21 год; соответственно для копытных— 10, 15, 21 и 30 лет. Примерно подобное увеличение ПЖ обнаружено у приматов, за исключением гоминидов, у которых темпы роста были намного выше. Так, максимальная потенциальная ПЖ человека, судя по сравнительно-физиологическим методам оценки,, за последние 100 тыс. лет увеличилась на 14 лет.

 

В соответствии с адаптационно-регуляторной теорией два механизма определяют связь между старением и эволюцией:

1) в ходе эволюции изменяются свойства живых систем, их биологическая организация, способность к длительной адаптации, а именно они и определяют ход старения; иными словами, возникает опосредованная связь между эволюцией и старением;

2) в эволюции закрепляется не старение, а генотипические проявления витаукта. Сформировавшись в эволюции как процесс, направленный на сохранение длительной адаптации организма, витаукт определяет во многом ПЖ, возрастное развитие организма.

До настоящего времени широко распространено представление о старении как инволюции. Оно своими корнями уходит в философские взгляды T. Спенсера и неврологическую концепцию Джексона, по мнению которого в патологии раньше всего страдают эволюционно более поздние механизмы. Исходя из представлений об инволюции на первых этапах онтогенеза организм развивается от простого к сложному, от древних форм проявления жизни к более совершенным. На поздних этапах все идет в противоположном направлении — от сложного к простому, от нового, совершенного к раннему, древнему, грубому: развитие и его зеркальное отображение — обратное развитие, т. е. инволюция. Большой фактический материал, накопленный в последние годы, убеждает, что в процессе старения происходит качественная перестройка живых систем, а не простое «усечение» эволюционно более молодых механизмов.

Наиболее распространен в геронтологии этагенетический метод изучения — анализ возрастных изменений у животных какого-либо одного вида. Немало исследователей используют филогенетический метод — изучение особенностей биологической организации животных с различной видовой ПЖ. В нашем коллективе сформулировалось филоэтагенетическое направление — изучение особенностей старения животных с различной видовой ПЖ (Фролькис, 1981, 1982).

Оказалось, что существует фундаментальная общность развития старения у животных

 

различных видов и наряду с этим есть специфические отличия. Сравнение видовых особенностей старения позволило выделить четыре группы признаков, которые мы назвали онтобиологическими, хронобиологическими, видоспецифическими, стабильными. Онтобиологические признаки примерно одинаково выражены при старении животных с различной ПЖ. Хронобиологические коррелируют с астрономическим временем, и чем дольше видовая ПЖ, тем более они выражены. Видоспецифические характерны для старения данного вида. Качественное и количественное своеобразие старения животных с различной видовой ПЖ и определяется различным сочетанием этих признаков, выраженность которых определяется соотношением старения и витаукта. Большая группа показателей стабильна при старении животных всех видов. Один из наиболее спорных — вопрос о соотношении старения и болезней. Здесь, пожалуй, высказаны все точки зрения: старение — болезнь, болезни пожилых людей — проявление их старения, наконец, старение и болезни — два изолированных процесса. Мы утверждаем, что старение и болезни взаимосвязаны друг с другом, однако единство, связь этих процессов не означает их тождества. Старение создает предпосылки для развития патологии. Иными словами, возрастные сдвиги могут, во-первых, суммироваться с патологическими или же перерастать в болезни; во-вторых, возрастные сдвиги, ограничивая адаптационные возможности, снижая надежность отдельных звеньев систем «предуготавливают» их к повреждающему действию экзогенных и эндогенных факторов. Существует общность и вместе с тем качественные различия в течении старения и болезней. Так, например, в развитии атеросклероза, артериальной гипертонии, рака, диабета и старения много общего и много различного. Старение может приводить к развитию различных синдромов в старости (синдром — совокупность ряда симптомов с единым патогенезом). Важно и другое. Ряд патологических процессов, изменяющих течение фундаментальных проявлений жизни, влияют на темп старения, становятся причиной ускоренного его течения.

 

Предыдущая статья:Глава 1 СИСТЕМНЫЙ АНАЛИЗ МЕХАНИЗМОВ СТАРЕНИЯ Следующая статья:ГЕНОРЕГУЛЯТОРНАЯ ГИПОТЕЗА
page speed (0.0123 sec, direct)