Всего на сайте:
282 тыс. 988 статей

Главная | Медицина, Здоровье

ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ТОНИЧЕСКИЕ СУДОРОГИ 12 страница  Просмотрен 156

ния приступа, а также при его тяжелом течении применяют внутривенное

введение 2,4% раствора эуфиллина. Эу филин можно вводить струйно в дозе

10 мл, разведя его в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или

другого растворителя для внутривенных вливаний, а при тяжелом приступе

капельно, разведя 10-15 мл эуфиллина в 200 мл изотонического раствора

хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. При отхождении большого коли-

чества мокроты (бронхорея) полезно подкожное введение 0,5 мл 0,1% раст-

вора атропина или 1 мл 0,2% раствора платифиллина. Если лечение не при-

носит облегчения, это свидетельствует о развитии астматического состоя-

ния. В этих случаях больных необходимо госпитализировать. При 1 стадии

астматического статуса применяют внутривенное капельное введение 2,4%

раствора эуфиллина в дозе 10-15 мл разведенного в 200 мл изотонического

раствора хлорида натрия или 5% глюкозы, внутривенное капельное введение

глюбкокортикостероидов - 100-150 мг гидрокортизона или 90-120 мг предни-

золона в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. Введение препа-

ратов повторяют каждые 2 ч. При отсутствии эффекта назначают внутрь глю-

кокортикостероиды - преднизолон по 10 мг, триамционолон, полькортолон,

кенакорт, урбазон по 8 мг, дексаметизон по 2-4 мг. Препараты дают в вы-

шеуказанной дозе каждые 2 и до отхождения мокроты и улучшения состояния

больного. Вводят большое количество жидкости - до 1 - 2 л/сут, следя за

диурезом. Это мера связана с возникающей дегидратацией, сопутствующей

тяжелому ооострению бронхиальной астмы и влияющей на вязкость мокроты.

Назначают увлажненный кислород, вибромассаж.

Во II стадии астматического статуса продолжают введение гормональных

препаратов внутривенно, а также в таблетках, увеличивая дозу в 1,5-2 ра-

за, внутривенное введение раствора эуфиллина. Для борьбы с ацидозом вво-

дят внутривенно капельно 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Про-

должают введение жидкости, следя за диурезом, оксигенотерапию. При лече-

ние астматического статуса противопоказано введение адреналина и других

симпатомиметиков, так как это может вызвать эффект "рикошета" - резкое

усиление бронхоспазма вследствие функциональной блокады бета-адренерги-

ческих рецепторов. При отсутствии эффекта от проводимой терапии необхо-

дим перевод больного в отделение интенсивной терапии или реанимационное

отделение для проведения мониторного контроля за функцией дыхания и сер-

дечно-сосудистой деятельности, вспомогательной вентиляции легких, реани-

мационных бронхоскопических лаважей.

Больной в III стадии астматического статуса - гипоксической коме -

должен переводиться на искусственную вентиляцию легких в условиях реани-

мационного отделения или отделения интенсивной терапии. Продолжают вве-

дение гормональных препаратов, бронхолитиков, борьбу с дыхательной не-

достаточностью, нарушениями кислотно-щелочного равновесия. Критериями

улучшения состояния больного являются ослабление чувства удушья, начало

отхождения мокроты, больной становится более спокойным. Уменьшается ко-

личество сухих хрипов в легких, а в стадии "немого" легкого, наоборот,

их появление свидетельствует об улучшении состояния больного. После вы-

ведения больного из астматического статуса необходимо назначение плано-

вой глюкокортикостероидной терапии наряду с другим лечением: суточная

доза преднизолона в ближайшие дни - 20-30 мг, триамцинолона, полькорто-

лона, кенакорта, урбазона - 16-20 мг, дексаметазона - 12-16 мг.

Госпитализация. При отсутствии эффекта от лечения, проводимого в ам-

булаторных условиях, необходима срочная госпитализация. Транспортировка

предпочтительно в положении сидя.

ОТЕК ЛЕГКИХ. Наиболее частые причины развития отека легких: острый

инфаркт миокарда, артериальная гипертония, выраженный стеноз левого ат-

риовентрикулярного отверстия, стеноз и недостаточность аортального кла-

пана, пароксизмы тахиартмии. Во всех этих случаях отек легких развивает-

ся в результате повышения давления в левом предсердии и соответственно в

капиллярах легких. Когда гидростатическое давление в капиллярах легких

достигает и/или превышает онкотическое давление крови (25-30 мм рт.

ст.), начинается транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань, а

затем в альвеолы и развивается отек легких. У больных с хронической не-

достаточностью кровообращения и длительно существующей гипертонией мало-

го круга стенка капиляров претерпевает изменения, в результате становит-

ся менее проницаемой для жидкой крови. В этих случаях отек легких не

всегда развивается и при резком повышении давления в малом круге крово-

обращения. Напротив, другие воздействия - интоксикация, инфекции - сни-

жают порог проницаемости капилляров легких, и отек легких развивается

при нормальном гидростатическом давлении в капиллярах.

Симптомы.

Наиболее выраженный симптом отека легких - одышка с числом

дыханий по 30-35 и более в 1 мин, нередко переходящая в удушье. Больной

занимает вынужденное положение сидя или полусидя. Он возбужден, беспоко-

ен; отмечается бледность кожных покровов, цианотичность слизистых оболо-

чек. Нередко определяется повышенная влажность кожных покровов ("холод-

ный пот"). Появляется тахикардия, протодиастолический ритм галопа, набу-

хают шейные вены. При интерстициальном отеке легких аускультация может

быть малоинформативной: дыхание с удлиненным выдохом, влажные хрипы

практически отсутствуют, возможно появление сухих хрипов вследствие на-

бухания и затруднения проходимости малых бронхов. При развернутой карти-

не альвеолярного отека легких определяется большое количество влажных

разнокалиберных хрипов, иногда в комбинации с сухим, причем во многих

случаях они бывают слышны и на расстоянии (звук "кипящего самовара").

Транссудация в альвеолы богатой белком жидкости вызывает появление бе-

лой, иногда с розовым оттенком из-за примеси крови пены, которая выделя-

ется изо рта и носа. В наиболее тяжелых случаях отек легких протекает с

артериальной гипотонией и другими признаками шока (см. Шок кардиоген-

ный). Важное диагностическое значение при отеке легких имеет рентгеноло-

гическое исследование.

Наиболее труден дифференциальный диагноз с приступом бронхиальной

астмы, для которой более характерны преимущественно экспираторная одышка

с затруднением выдоха и рассеянные сухие хрипы. Выделение большого коли-

чества пенистой мокроты нехарактерно для бронхиальной астмы. Для диффе-

ренциальной диагностики отека легких и приступа бронхиальной астмы важ-

ное значение имеют анамнестические данные о предшествующих приступах

удушья, а также наличие симптомов заболевания сердца.

Неотложная помощь. Необходимо положение ортпноэ, которое больной, как

правило, стремится занять при отеке легких, это способствует ограничению

притока крови к сердцу, разгрузке малого круга кровообращения и снижению

давления крови в капиллярах легких. Наложение турникетов (жгутов) на

нижние конечности обеспечивает депонирование в них до 1-1,5 л крови, что

уменьшает приток крови к сердцу. Важно помнить, что сила, с которой по-

вязка давит на конечность, должна быть достаточной для прекращения ве-

нозного оттока, но не мешать притоку крони по артериям! Турникеты не ре-

комендуется оставлять на срок более 1 ч. В некоторых случаях, особенно

при артериальной гипертонии, митральном стенозе, хороший эффект оказыва-

ет венозное кровопускание (300400 мл).

Наиболее эффективной разгрузки малого круга и облегчения состояния

больного можно добиться с помощью медикаментозных средств. Отек легких -

ургентная ситуация, поэтому целесообразно использовать внутривенный,

сублингвальный, ингаляционный способы введения лекарств для обеспечения

наиболее быстрого эффекта. Эффективно применение 1% раствора морфина

гидрохлорида, который вводят в дозе 1 мл медленно внутривенно, предвари-

тельно разведя его в 5-10 мл изотонического раствора натрия хлорида или

в дистиллированной воде. Морфин противопоказан при нарушениях дыхания

(например, при дыхании типа Чейна - Стокса). Его применение нецелесооо-

разно при подозрении на приступ бронхиальной астмы. В этих случаях, а

также если отек легких протекает с выраженным бронхоспастическим компо-

нентом, возможно применение эуфиллина - 10 мл 2,4% раствора, который

разводят в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы и

вводят внутривенно в виде капельной инфузии в течение 20-30 мин. Возмож-

но и более быстрое внутривенное вливание того же количества препарата в

1020 мл растворителя в течение 3-5 мин. Могут быть использованы и другие

наркотические анальгетики (промедол - 1-2 мл 1-2% раствора, фентанил -

1-2 мл и др.).

Весьма эффективны и другие препараты, уменьшающие приток крови к

сердцу. К ним в первую очередь относятся сосудорасширяющие препараты пе-

риферического действия. Для купирования отека легких может быть ис-

пользован 1% раствор нитроглицерина, 10-12 мл которого предварительно

разводят в 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят

внутривенно со скоростью, обеспечивающей снижение систолического АД на

15-25% (не рекомендуется, особенно у лиц с ИБС, снижать его до уровня

менее 95-105 мм рт. ст.). Скорость введения препарата в зависимости от

реакции больного колеблется обычно в пределах от 25 до 400 мгк/мин.

Простой, доступный на всех этапах помощи и вместе с тем эффективный

метод лечения отека легких - прием нитроглицерина в таблетках под язык с

интервалом 10-20 мин.

Другой вазодилататор периферического действия - нитропруссид натрия -

особенно целесообразно применять в тех случаях, когда желательно не

только уменьшить приток крови к сердцу за счет депонирования ее в венах,

но и уменьшить сопротивление выбросу за счет расширения артериол, напри-

мер, при отеке легких, развившемся на фоне артериальной гипертонии).

Нитропруссид натрия (30 мг) растворяют в 200 мл изотонического раствора

натрия хлорида и вводят внутривенно со скоростью, определяемой уровнем

АД (ориентировочная начальная скорость 10-20 мгк/мин). Не потеряло свое-

го значения и применение ганглиблокаторов, в первую очередь короткого

действия 5 мл 5% раствора арфонада разводят в 100-200 мл изотонического

раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно ка-

пельно под контролем уровня АД.

Следует помнить, что передозитровка периферических вазодилататоров,

так же как и бесконтрольное использование некоторых других средств (диу-

ретики, искусственная вентиляция легких с положительным давлением на вы-

дохе), может приводить к выраженному, нежелательному снижению давления

заполнения левого желудочка (даже на фоне сохраняющейся аускультативной

и рентгенологической картины отека легких!) с соответствующим снижением

сердечного выброса и АД с развитием в отдельных случаях картины гипово-

лемического шока.

Поэтому в условиях стационара лечение отека легких же-

лательно проводить под контролем давления заполнения левого желудочка

и/или центрального венозного давления. Это особенно необходимо, когда в

лечении встречаются серьезные затруднения. Преимущество отдают фуросеми-

ду (лазикс), который вводят внутривенно в дозе 40-200 мг. Как правило,

больной быстро отмечает облегчение одышки (еще до наступления мочеотде-

ления). Это связано с первой - сосудорасшииряющей - фазой действия пре-

парата.

Важное значение при лечении отека легких сохраняют сердечные гликози-

ды, которые вводят внутривенно, причем именно в случаях острой сердечной

недостаточности оправдана методика быстрой дигитализации. Если до разви-

тия отека легких больной не получал сердечных гликозидов, можно сразу

начать с внутривенного введения 0,5-0,75 мл 0,025% раствора дигоксина

или 0,5-0,75 мл - 0,05% раствора строфантина в 10 мл изотонического

раствора натрия хлорида либо 5% или 40% раствора глюкозы. Последующие

дозы (0,125-0,25 мл дигоксина или 0,25 мл строфантина вводят с интерва-

лом 1 и до получения желаемого эффекта или признаков насыщения гликози-

дами (обычно суммарная доза раствора дикогсина 1-1,25 мл, раствора стро-

фантина - 1,25-1,5 мл). Следует иметь в виду, что сердечные гликозиды

при лечении отека легких - относительно менее эффективное средство, ока-

зывающее действие значительно медленнее, чем морфин, диуретики, вазоди-

лататоры. Их применение, как правило, нецелесообразно при остром инфарк-

те миокарда и митральном стенозе, если эти заболевания не осложняются

тахиаритмией (особенно мерцанием предсердий), в большинстве случаев уст-

раняемой введением гликозидов.

Следует иметь в виду, что присоединение нарушений ритма нередко усу-

губляет сердечную недостаточность и может способствовать развитию отека

легких. Быстрое и эффективное лечение аритмий (особенно мерцания и тре-

петания предсердий, пароксизмов наджелудочковой и желудочковой тахикар-

дии, предсердно-желудочковой блокады II-III степени) - залог успешного

купирования отека легких. Поэтому именно у этих больных особенно часто

прибегают к такому методу лечения аритмий, как электроимпульская тера-

пия.

В комплекс терапии отека легких входят ингаляция кислорода предпочти-

тельно через носовые катетеры. С целью разрушения белковой пены и улуч-

шения проходимости дыхательных путей целесообразна ингаляция паров спир-

та, для чего вдыхаемый кислород пропускают через спирт 40-96% концентра-

ции. При тяжелом, резистентном к медикаментозной терапии отеке легких

прибегают к искусственной вентиляции легких с положительным давлением на

выдохе, которая обеспечивает не только лучшую оксигенацию крови и выве-

дение углекислоты, но и снижает потребность организма в кислороде за

счет разгрузки дыхательной мускулатуры и уменьшает приток крови к серд-

цу.

Госпитализация срочная (бригадой скорой медицинской помощи) в специа-

лизированное кардиологическое, реанимационное или терапевтическое отде-

ление после купирования отека легких на носилках с приподнятым головным

концом. Перед транспортировкой целесообразно ввести наркотические

анальгетики (1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида или 1 мл 1-2% раство-

ра промедола подкожно).

СИНДРОМ МЕНДЕЛЬСОНА. Возникает как гиперергическая реакция на аспира-

цию в дыхательные пути кислого желудочного содержимого и протекает в ви-

деаспирационного пневмонита.

Аспирация желудочного содержимого может возникнуть при рвоте или пас-

сивном вытеснении содержимого желудка в ротоглотку при коматозном состо-

янии больного, наркозе, при угнетении гортанно-глоточных рефлексов любой

этиологии.

Способствующими факторами являются алкогольное опьянение, кашель,

одышка, положение. Тренделенбурга, парез мышц глотки, гортани и желудоч-

но-кишечного тракта.

В результате аспирации развивается обтурация пищевыми массами и

собственно синдрома Мендельсона, проявляющийся ларинго - и бронхио -

лоспазмом с последующим развитием пневмонита и пневмонии. Ларинго - и

бронхиолоспазм M0iyr развиться рефлекторно даже при аспирации очень нез-

начительного количества кислого содержимого и сопровождаться тяжелыми

нарушениями сердечной деятельности.

Проникновение желудочного содержимого в мелкие бронхи и альвеолы соп-

ровождаются ожогом слизистой оболочки, повышением проницаемости альвео-

локапиллярных мембран, развитием отека легких, поражением периальвеоляр-

ной и перибронхиальной интерстициальной ткани. Растяжимость легких резко

снижается, возникает гипоксемия, не поддающаяся коррекции оксигенотера-

пией. В последующем присоединяется аспирационная пневмония.

Симптомы. Синдром Мендельсона, как правило, развивается быстро. Ла-

ринго - и бронхиолоспазм могут наступить остро в момент аспирации, реже

имеется латентный период от нескольких минут до нескольких часов. Появ-

ляются выраженный цианоз кожных покровов, мучительный кашель, тахипноэ к

экспираторной одышкой и участием в акте дыхания вспомогательных мышц. В

легких выслушиваются сухие и влажные разнокалиберные хрипы. Отмечаются

тахикардия, экстрасистолия, повышение с последующим снижением АД, выра-

женное повышение центрального венозного давления. При проведении ис-

кусственной вентиляции легких вдох встречает резкое сопротивление. Может

возникнуть пневмоторакс. В некоторых случаях, даже если бронхо - и ла-

рингоспазм удается купировать, после светлого промежутка (1-3 ч) состоя-

ние больного может резко ухудшиться, нарастает отек легких, снижается

АД.

быстро увеличивается гипоксемия, развивается гипоксическая энфефало-

патия. Больные становятся беспокойными, нарушается сознание. Смерть нас-

тупает от некупирующего отека легких.

Клиническую картину первой фазы синдрома Мендельсона следует диффе-

ренцировать от приступа бронхиальной астмы.

Неотложная помощь. В первую очередь необходимо удалить аспирированное

желудочное содержимое из дыхательных путей. Очистить полость рта марле-

вым тампоном или отсосом. На догоспитальном этапе следует произвести ин-

тубацию трахеи (во время интубации во избежании повторной аспирации обя-

зательно применение приема Селлика, заключающегося в надавливании на

перстневидный хрящ, при этом пищевод сдавливается между хрящами гортани

и позвоночником, что препятствует регуртитации). В стационаре показана

срочная поднаркозная бронхоскопия в условиях инжекционной искусственной

вентиляции легких. Бронхи необходимо тщательно промыть теплым изотони-

ческим раствором натрия хлорида или 2% раствором гидрокарбоната натрия с

джобавлением в него гидрокортизона (250 мг на 200 мл раствора), а затем

раствором фурацилина. Во время туалета трахеобронхиального дерева необ-

ходимо продолжать инжекционную вентиляцию легких, а затем перейти на

обычную ИВЛ обязательно с положительным давлением в конце выдоха +8; +10

см вод. ст.

После интубации трахеи рекомендуется тщательное промывание желудка

через зонд щелочным раствором (20 гидрокарбонатом натрия).

Показано внутривенное введение эуфиллина - 10 мл 2,4% раствора и ат-

ропина - 0,8 мл 0,1% раствора, капельное переливание 5% раствора глюкозы

- 250 мл с 500 мг гидрокортизона или 90 мг преднизолона. При выраженном

бронхоспазме целесообразно внутривенное введение 1 мл алупента на 10 мл

изотонического раствора натрия хлорида медленно.

Если состояние больного средней тяжести и нет показаний к искусствен-

ной вентиляции легких, рекомендуется спонтанное дыхание с сопротивлением

выдоху через специальную маску. При отсутствии маски больного следует

научить делать выдох через резиновую трубку, конец которой на 10-12 см

опущен в воду.

Госпитализация. Даже если ларинго - и бронхиолоспазм удается быстро

купировать, больного следует госпитализировать в отделение реанимации,

так как в последующем могут развиться тяжелые осложнения. После купиро-

вания острого периода синдрома Мендельсона показано продолжение введения

кортикостероидов (гидрокортизон по 50 мг 3 раза в сутки или преднизолон

по 30 мг 2 раза в сутки). Обязательно применение антибиотиков для профи-

лактики и лечения аспирационной пневмонии. Целесообразно переливание ре-

ополиглюкина, введение гепарина - 20000 ЕД/сут. Аэрозоль с гидрокортизо-

ном.

При тяжелом течении синдрома показана длительная искусственная венти-

ляция легких с положительным давлением в конце выдоха, коррекция метабо-

лических расстройств.

ОСТРЫЙ СТЕНОЗ ГОРТАНИ. Острым стенозом считают быстро возникшее (в

течение нескольких секунд, минут, часов или дней) затруднение дыхания

через гортань в результате сужения ее просвета.

Хронический стеноз развивается в течение недель, месяцев или лет.

Причины острого стеноза гортани весьма разнообразны: 1) отеки - невоспа-

лительный (аллергический) и воспалительный, сопровождающий гортайную ан-

гину, флепнонозный ларингит, абсцесс надгортанника, нагноительные про-

цессы в глотке, окологлоточном пространстве, корне языка, мягких тканях

дна полости рта. Отек гортани может возникунть при заболеваниях сердеч-

но-сосудистой системы, сопровождающихся недостаточностью кровообращения

II-III стадии, заболеваниях почек, циррозе печени, кахексии, а также при

некоторых инфекционных заболеваниях: гриппе, кори, скарлатине, тифах, 2)

травмы, огнестрельные ранения, термический) вдыхание горячего пара и

воздуха) и химический ожоги (у лиц, принявших ошибочно или с суици-

дальными намерениями растворы крепких кислот или щелочей), хирургические

вмешательства (паралич нижних гортанных нервов при струмэктомии), дли-

тельная верхняя трахеобронхоскопия, травматическая интубация при эндот-

рахеальном наркозе, рефлекторный спазм голосовой щели при воздействии

боевых отравляющих веществ; 3) инородные тела, 4) ларинготрахеи1 при

острых респираторных вирусных инфекциях (самая частая причина в раннем

детском возрасте; 5) дифтерия гортани; 6) удушье может наступить остро и

при хроническом стенозе, сопровождающем злокачественные новообразования

гортани у взрослых или папилломатоз гортани у детей.

Симптомы. Независимо от причины, вызвавшей стеноз гортани, клиничес-

кая картина его однотипна, в ней на первое место выступает инспираторная

одышка. Различают 4 стадии клинического течения стеноза гортани. 1 ста-

дия компенсированного дыхания: углубление и урежение дыхания, уменьшение

пауз между вдохом и выдохом, урежение пульса; инспираторная одышка появ-

ляется только при физической нагрузке. II стадия неполной компенсации

дыхания: для вдоха уже требуется выраженное усилие, дыхание становится

шумным, слышным на расстоянии, кожа бледная, больной ведет себя беспо-

койно, мечется, в акте дыхания принимает участие вспомогательная муску-

латура грудной клетки, отмечается втяжение надключичных, подключичных,

яремной ямок, межреберных промежутков, эпигастрия во время вдоха, III

стадия декомпенсации дыхания: состояние больного чрезвычайно тяжелое,

дыхание частое, поверхностное, кожные покровы бледно-синюшного цвета,

вначале - акроцианоз, затем распространенный цианоз, больной занимает

вынужденное полусидячее положение с запрокинутой головой, гортань совер-

шает максимальные экскурсии вниз при вдохе и вверх при выдохе, появляет-

ся потливость, пульс становится частым, наполнение его слабым. IV терми-

нальная стадия: у больных наступает резкая усталость, безразличие, дыха-

ние поверхностное, прерывистое (типа Чейна - Стокса), кожа бледносерого

цвета, пульс частый, нитевидный, зрачки расширены, затем наступает поте-

ря сознания, непроизвольное мочеиспускание, дефекация и смерть. В зави-

симости от течения стеноза продолжительность стадий варьирует. Так, при

аспирации большого инородного тела отмечаются только III и IV стадии.

Причину стеноза гортани обычно удается установить из анамнеза и на осно-

вании данных осмотра гортани.

Диагноз. Стеноз гортани приходится иногда дифференцировать от бронхи-

альной астмы (для нее характерна экспираторная одышка), сердечной недос-

таточности, истерии. При стенозах трахеи голос не нарушается, голову

больной наклоняет вперед.

Неотложная помощь.

Выбор метода лечения в первую очередь определяется

стадией стеноза, а во вторую - причиной, вызвавшей стеноз. Лечение может

быть консервативным и хирургическим. При первых двух стадиях стеноза

гортани лечение направлено на ликвидацию патологического процесса, выз-

вавшего удушье. Лечение отека гортани включает дегидратацию, гипосенси-

билизирующие, седативные препараты, отвлекающие процедуры и обычно сос-

тоит из следующих назначений. Внутривенно: 40% раствор глюкозы - 20 мл,

10% раствор кальция хлорида - 10 мл, 5% раствор натрия аскорбината - 5

мл, 2,4% раствор эуфиллина - 5-10 мл, раствор преднизолона 50 мг в 10 мл

воды для инъекций. Внутримышечно: 1% раствор димедрола - 2 мл (2,5%

раствор пипольфена - 2 мл или другой антигистаминный препарат). Отвлека-

ющие процедуры назначают при отсутствии гипертемии, сердечно-сосудистой

недостаточности, они включают горячие ножные ванны, горчичники на груд-

ную клетку и икроножные мышцы. Эффективны ингаляции увлажненного кисло-

рода, а также со щелочными, гипосенсибилизирующими и спазмолитическими

средствами. При воспалительном процессе вводят антибактериальные препа-

раты. Необходимо в условиях стационара произвести вскрытие абсцесса в

гортани или в смежных с ней органах. При дефтерии гортани на первый план

выступает введение противодифтерийной сыворотки. При ожоговом отеке гор-

тани необходимо проводить противошоковые мероприятия - подкожное введе-

ние 1-2 мл 2% раствора промедола или 1% раствора омнопона. При III и IV

стадиях стеноза всегда применяют хирургическое лечение, как правило,

трахеостомию. В срочном порядке производят коникотомию или крикоконико-

томию (см.). При остром ларинготрахеите у детей восстановление просвета

гортани начинают с продленной интубации термопластическими трубками.

Госпитализация. Лечение острого стеноза гортани всегда должно прово-

диться в условиях стационара. Показана срочная госпитализация в торино-

ларингологическое, реанимационное или хирургическое отделение, так как в

любой момент может потребоваться трахеостомия.

УДУШЬЕ И ОДЫШКА У ДЕТЕЙ

Выделяют три основных синдрома при заболеваниях органов дыхания: 1)

одышку (диспноэ, тахипноэ, форсированное дыхание, толчкообразное дыха-

ние); 2) признаки затрудненного дыхания (храп, хрипение, инспираторный и

экспираторный стридор; 3) признаки дыхательной недостаточности (цианоз

при нагрузке или постоянный, респираторный ацидоз).

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. В дыхательные пути попадают разно-

образные предметы, включая крупяные зерна, монеты, булавки, пищевые мас-

сы, пуговицы, которые могут находиться в любой части дыхательных путей -

носовых ходах, трахее, гортани, бронхах. Своевременно не распознанные,

они могут имитировать симптомы крупа, бронхиальной астмы, пневмонии и

др. При попадании инородных тел могут развиться следующие клинические

формы удушья: молниеносная, острая подострая.

Симптомы. Молниеносная форма возникает при полной обтурации дыха-

тельных путей и характеризуется внезапно наступившей асфиксией, сопро-

вождающейся выпячиванием глазных яблок, резким штанозом, судорогами. При

остром и подостром течении характерно внезапное развитие приступа упор-

ного кашля, дыхание затруднено. Ребенок старается вдохнуть, напрягается,

но вдох малоэффективен, что вызывает крайнее беспокойство. Появляется

цианоз губ, который далее распространяет ся на все лицо. В дальнейшем

состояние больного зависит от величины инородного тела, его расположения

в дыхательных путях и механического воздействия на них. Если инородные

тела остаются в носовых ходах, через некоторое время появляются зловон-

ные гнойные или кровянистые выделения, отек слизистой оболочки носа. При

попадании инородного тела в бронхи перкуторно отмечается притупление

звука, ослабление голосового дрожания и дыхания, возможно развитие пнев-

монии, абсцесса легкого, бронхоэктазов. Распознавание инородного тела

нетрудно при внезапности приступа кашля, отсутствии лихорадки и ката-

ральных явлений. Инородные тела могут вызвать изменение голоса - осип-

Предыдущая статья:ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ТОНИЧЕСКИЕ СУДОРОГИ 11 страница Следующая статья:ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ТОНИЧЕСКИЕ СУДОРОГИ 13 страница
page speed (0.136 sec, direct)