Всего на сайте:
303 тыс. 117 статей

Главная | Биология, Зоология, Анатомия

ПРИНЦИПЫ ИХ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ  Просмотрен 889

Газовый ацидоз (a. gasea; синонимы: ацидоз дыхательный, рес­пираторный) — ацидоз, развивающийся при гиперкапнии, обуслов­ленный нарушениями внешнего дыхания или наличием высокой концентрации углекислого газа во вдыхаемом воздухе. Он может возникать постепенно (хронический респираторный ацидоз) и вне­запно (острый респираторный ацидоз).

Острый респираторный ацидоз развивается при внезапной не­достаточности вентиляции легких вследствие угнетения дыхатель­ного центра, что обычно наблюдается при заболеваниях головного мозга, после приема некоторых лекарственных средств (наркотики), при остром нарушении функции сердечно-сосудистой системы, не­рвно-мышечной патологии.

Респираторный ацидоз во время операций может возникать вследствие угнетения дыхательного центра наркотическими веще­ствами (например, морфином, барбитуратами), либо при гиповентиляции в условиях управляемого дыхания, либо вследствие не­адекватного спонтанного дыхания после применения миорелаксантов. Отек легких, тяжелая пневмония, гемоторакс, бронхиальная астма, алкогольная интоксикация, тяжелая миастения сопровожда­ются дыхательным ацидозом.

Хронический респираторный ацидоз встречается при таких ле­гочных заболеваниях, как хронический бронхит, эмфизема, т.е. когда разобщается процесс вентиляции и перфузии и снижается альвео­лярная вентиляция либо из газообмена выключается значительная часть легочной ткани. Хроническая гиперкапния сопровождает так­же первичную альвеолярную гиповентиляцию, обусловленную край­ней степенью ожирения больного (синдром Пиквика).

Болезни, характеризующиеся главным образом затруднением обмена газа в альвеолах (пневмония, отек легких, фиброз легких), чаще вызывают гипокапнию, а не гиперкапнию. В этих случаях ги­поксия способствует гипервентиляции. Поскольку С02 обладает намного более высокой диффузионной способностью, чем 02, то выделение С02 увеличивается, несмотря на препятствие для газо­обмена. Гиперкапния наступает только при респираторной астении или крайне тяжелой степени основного заболевания.

Поскольку скорость метаболической продукции С02 высока, то недостаточность легочной вентиляции быстро приводит к повыше­нию рС02 несмотря на то, что на острый респираторный ацидоз влияют буферные системы тканей. И это незамедлительное действие тканевой буферной системы сопровождается лишь незна­чительным увеличением количества NaHC03 в плазме: прибли­зительно 1 ммоль/л на каждые 10 мм рт.ст. повышения рС02. При стойкой гиперкапнии начинает усиливаться экскреция кис­лоты в почках (ацидогенез), что приводит к активации процесса реабсорбции НС03". На протяжении нескольких дней его кон­центрация в плазме увеличивается со скоростью 3 ммоль/л на каждые 10 мм рт.ст. повышения рС02, тем самым сводя до ми­нимума ацидемию.

Нарушение газообмена и недостаточная оксигенация гемогло­бина уменьшают его буферную роль в регуляции КОС, а возника­ющая на фоне гиперкапнии гипоксия ограничивает течение окис­лительных процессов. Это сопровождается накоплением в крови и тканевой жидкости недоокисленных продуктов (лактата, пирувата и др.), и течение респираторного ацидоза осложняется метаболи­ческим ацидозом. Последний ограничивает мобилизацию натрия в щелочной резерв, изменяется соотношение «H2C03/NaHC03», и наступает изменение рН крови.

Клинически довольно трудно отличить проявления респиратор­ного ацидоза от проявлений гипоксии, поскольку умеренная гипер­капния специфическими клиническими признаками не сопровож­дается. Если рСО2 превышает 70 мм рт.ст., то у больного нараста­ет безразличие к окружающему, прогрессирует спутанность созна­ния, может появляться «порхающий тремор». Иногда определяется отек диска зрительного нерва как следствие повышения внутриче­репного давления из-за расширения мозговых сосудов (характерный признак гиперкапнии). Отмечается расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивальной оболочки. Организм пыта­ется компенсировать респираторный ацидоз путем включения ряда механизмов:

1. При гиперкапнии в эритроцитах увеличивается содержание карбонатанионов (НС03~), что сопровождается переходом в них С1- (закон Доннана), а освобождающийся в плазме Na+ (из NaCI) связывает избыток НС03~. Следовательно, повышение содержания в плазме углекислоты увеличивает в ней концентрацию бикарбона­та натрия, что выравнивает их содержание и сохраняет постоян­ство концентрации Н+ крови.

В увеличении содержания Na+ в кро­ви участвует также превращение двуосновного фосфата в одноос­новный (Na2HP04+H+ -> Na++NaH2P04).

2. Компенсаторное увеличение щелочного резерва крови повы­шает выведение с мочой свободных и связанных (в форме аммо­нийных солей) кислот.

3. Гипервентиляция. Компенсация гиперкапнии путем рефлекторного увеличения легочной вентиляции возможна лишь в случаях, когда первичное нарушение дыхания не является причиной возникновения газового алкалоза.

Диагноз острого респираторного ацидоза базируется на основании состояния больного (явно затруднено внешнее дыхание) и лабораторного исследования (рС02, рН, р02, BE и др). У больных с острой гиперкапнией всегда развивается ацидемия, а при хронической минимальной или умеренной гиперкапнии рН плазмы бывает в пределах нормы или слегка повышен. Механизм полной компенсации или «сверхкомпенсации» в этих случаях еще неясен. Вместе с тем известно, что значительное повышение рН крови при хрони­ческой гиперкапнии почти всегда обусловлено осложнениями мета­болического алкалоза. Таким образом, для респираторного ацидоза характерно значительное повышение рС02, снижение рН (в случае декомпенсации) и р02. BE и концентрация бикарбонатов могут быть нормальными или повышенными.

Принципы патогенетической коррекции:

1. Купирование основного заболевания.

2. Инфузия щелочных растворов оправдана в случае резкого угнетения деятельности сердечно-легочной системы.

Негазовый ацидоз развивается при увеличении содержания в крови нелетучих кислот или попадании в организм извне неорганических кислот. В зависимости от этиологии негазовый ацидоз может протекать в различных формах:

Метаболический. В одних случаях он возникает вследствие увеличения продукции кетоновых тел (ацетоуксусной и В-гидроксимасляной кислот), нарушении их окисления и ресинтеза в жирные кислоты, что характерно для сахарного диабета, гипоксии, лихо­радки, голодания (вследствие резкого усиления обмена жиров), острого и хронического алкоголизма, поражения печени. Эту разновидность метаболического ацидоза называют кетоацидозом.

В других случаях он обусловливается гиперпродукцией молочной кислоты либо снижением ее окисления и ресинтеза из нее углеводов, что наблюдается при шоке, гипоксии, инфекции, сахарном диабете, легочной и сердечной недостаточности, остром некрозе пе­чени, лейкозе, при избытке фруктозы в пище, под влиянием алко­голя, при отравлении этиленгликолем, метанолом и салицилатами, а также при врожденных дефектах ферментных систем, обеспе­чивающих обмен углеводов. Эта разновидность метаболического ацидоза называется лактацидозом.

Действие салицилатов состоит в образовании метаболического блока, приводящего к появлению смеси эндогенных органических

кислот. Метанол и этиленгликоль могут превращаться в организ­ме в кислые метаболиты: метанол — в муравьиную кислоту, а эти­ленгликоль — в глиоксиновую и щавелевую кислоты.

Гиперлактацидемия при гипоксии происходит как за счет уси­ленного образования лактата, так и за счет недостаточного его ре­синтеза в гликоген в условиях гипоксии. Гиперлактацидемия и тканевой ацидоз вызывают активацию клеточных ферментов, что приводит к усиленному распаду белков и увеличению содержания свободных аминокислот.

Выделительный. Он может возникать вследствие усиленной потери бикарбонатов при тяжелой диарее, фистулах пищевари­тельного тракта (кишечный ацидоз); снижении гломерулярной фильтрации Н+ чаще при острой почечной недостаточности (гломерулярный ацидоз); уменьшении реабсорбции гидрокарбонатов, повышении их выделения при ограниченном выведении ионов во­дорода и аммония (почечно-тубулярный ацидоз).

Основной причиной выделительного (метаболического) ацидоза считают заболевания почек. При хронической почечной недостаточ­ности главным образом снижается способность почек экскретировать аммиак несмотря на то, что у некоторых больных с мочой экскретируется и гидрокарбонат, особенно если его уровень в плазме достига­ет 18 ммоль/л и выше. Способность почек к ацидогенезу не наруше­на. По мере утяжеления почечной недостаточности количество гид­рокарбоната в плазме медленно уменьшается, но обычно стабилизируется на уровне 12—18 ммоль/л. Даже в разгар уремии концентра­ция гидрокарбоната в плазме крови редко бывает менее 10 ммоль/л. Механизмы стабилизации его концентрации заключаются в том, что выраженный ацидоз стимулирует экскрецию кислоты, а карбонат и фосфат костной ткани оказывают буферное противодействие мета­болическим кислотам, образовавшимися в организме в течение дня.

Важную роль в стимуляции секреции кислоты и К+ в дистальных участках канальца играет альдостерон, поэтому гипоальдостеронизм чреват развитием метаболического ацидоза и гиперкалиемии, а избыток К+ в крови снижает продукцию аммония в почках.

Те же причины обусловливают метаболический ацидоз, вызывае­мый диуретиками, блокирующими альдостерон, или калийсберегающими диуретиками.

Наложение анастомоза между мочеточниками и сигмовидной кишкой (уретросигмоидостомия) ведет к метаболическому ацидозу вследствие как обмена ионов хлора на ионы гидрокарбоната в эпи­телии тонкого кишечника, так и частого развития после операции заболевания почек (пиелонефрит, обструктивная уропатия).

Экзогенный ацидоз развивается при длительном употреблении кислой пищи, приеме лекарственных средств (например, ингибито­ров почечной карбоангидразы), приеме кислот внутрь (например, уксусной).

Комбинированный: кетоацидоз + лактацидоз; метаболический + выделительный и др.

В основе метаболического ацидоза лежит один из трех меха­низмов:

1. Увеличение продукции сильных кислот (например, при ги­поксии, сахарном диабете, голодании, лихорадке и т.д.).

2. Снижение секреции Н+ в почках (нефрит, уремия).

3. Повышенное выведение из организма оснований (диспепсия).
Организм длительное время пытается компенсировать метабо­лический ацидоз, используя следующие механизмы:

1. Связывание нелетучих кислот гидрокарбонатом

н*+нсо3- -> н2со3 -» н2о+со2

2. Избыток С02 рефлекторно усиливает легочную вентиляцию и удаление из организма углекислоты, что предотвращает сдвиг рН крови, несмотря на уменьшение абсолютного значения щелочного резерва.

3. Одновременно происходит мобилизация оснований (Na*, К*, Са2+) из их комплексов с белками, из щелочных солей (Na2HPO,) и из тканей, в том числе из костной ткани.

4. Выделение кислот через почки при одновременной усиленной реабсорбции оснований, вследствие чего в моче возрастает содержа­ние свободных кислот и их аммонийных солей.

5. Повышенное образование в почках аммиака, обусловленное торможением в условиях ацидоза мочевинообразования в печени.

Ограничение компенсации ацидоза может быть связано с недо­статочно полным выведением углекислоты в связи с ослаблением ее транспорта гемоглобином (при анемии), замедлением скорости доставки 02 (недостаточность кровообращения), ограничением ды­хательной поверхности легких (патология легких) и гиповентиляцией при нарушении возбудимости дыхательного центра. В этих условиях компенсация метаболического ацидоза, связанная с уменьшением щелочного резерва, осложняется газовым ацидозом, компенсация которого протекает с увеличением щелочного резерва.

Во внутриклеточной жидкости находящиеся в избытке Н+ заме­щают ионы калия, которые, высвобождаясь из клеток, накаплива­ются в плазме (гиперкалиемия). Содержание гидрокарбоната во внеклеточной жидкости уменьшается в процессе реакции с Н* или за счет выведения с мочой или калом.

Снижение рН жидких сред стимулирует легочную вентиляцию и приводит к уменьшению рС02, причем снижение рС02 на I мм рт.ст. сопровождается уменьшением гидрокарбоната в плазме кро­ви примерно на 0,8 ммоль/л. Однако полной респираторной ком­пенсации метаболического ацидоза не происходит. Респираторная компенсация острого метаболического ацидоза несколько более вы­ражена, чем хронического. Так, при остром метаболическом ацидозе минимально достижимый уровень рС02 составляет примерно 10 мм рт.ст., а при хроническом — редко бывает ниже 15—20 мм рт.ст.

Если почки работают нормально, то в ответ на метаболичес­кий ацидоз быстро нарастает результирующая экскреции кислоты (увеличивается в 5—10 раз по сравнению с нормой), и несколько позже в почках увеличивается продукция аммония.

Клиника метаболического ацидоза бедна специфическими при­знаками и симптомами. При остром негазовом ацидозе обычно от­мечается гипервентиляция легких вплоть до дыхания Куссмауля. Наблюдаются различные неспецифические симптомы: усталость, спутанность сознания, ступор, кома. Снижается сократимость мио­карда, расширяются сосуды, развивается гипотензия, сердечная не­достаточность. Факторами, усугубляющими метаболический аци­доз при гипоксии, являются: физическая работа, повышающая по­требность организма в кислороде, избыточное потребление пищи, богатой белками, и ограничение функциональной способности ор­ганов и систем, участвующих в регуляции КОС.

При хроническом метаболическом ацидозе выявить усиленное дыхание с помощью физикального обследования невозможно, не­смотря на существенное снижение у них рС02, сопровождающееся слабостью и анорексией — признаками, по которым обычно трудно определить, отражают ли они ацидоз как таковой или лежащее в его основе заболевание.

Типичными лабораторными признаками метаболического аци­доза являются снижение уровня гидрокарбоната в плазме и рН крови наряду с компенсаторным снижением рС02. Часто отмечает­ся гиперкалиемия (следствие высвобождения калия из клеток), что может маскировать дефицит К+ в организме. Гипокалиемия слу­жит сигналом состояния, при котором невелик сопутствующий де­фицит К* (диарея, диабетический кетоацидоз), либо повреждены калийрегулирующие механизмы почек (канальцевый ацидоз, лече­ние ингибиторами карбоангидразы).

В случаях, когда диагностика метаболического ацидоза затруд­нена, полезным оказывается определение количества неизмеряемых анионов (анионный пробел). Они определяются по разнице между концентрацией натрия и суммой концентраций гидрокарбоната и хлорида. В норме величина анионного пробела составляет 8—16 ммоль/л.

Основную часть анионного пробела образуют от­рицательные заряды на молекулах белков плазмы, главным обра­зом на альбумине. В норме фосфат, сульфат и анионы органичес­ких кислот меньше влияют на общее число неизмеряемых анионов.

При метаболическом ацидозе, обусловленном увеличением про­дукции кислоты, анионный пробел обычно увеличивается, т.к. в плазме накапливаются анионы разных кислот: ацетоацетата, лак­тата. Скорость образования этих анионов превышает скорость их метаболизма или экскреции. При почечной недостаточности ани­онный пробел увеличивается из-за неадекватной экскреции сульфа­та, фосфата и анионов органических кислот. Все остальные разно­видности метаболического ацидоза сопровождаются анионным пробелом, поскольку продукция и экскреция органических кислот, сульфатов и фосфатов не нарушены.

Поскольку для диабетического кетоацидоза характерна дисфун­кция почек, то отмечается задержка анионов в жидких средах орга­низма, что приводит к развитию ацидоза, обусловленного увеличе­нием анионного пробела. Повышение в плазме уровня неизмеряе­мых анионов примерно равно снижению концентрации карбоната. У больных сахарным диабетом с сохранной функцией почек выяв­ляются признаки гиперхлоремического ацидоза, обусловленного эк­скрецией кетонов и накоплением в плазме хлоридов.

Принципы патогенетической коррекции. При умеренном мета­болическом ацидозе, протекающем на фоне хронической почечной недостаточности, лечения не требуется. В случае снижения гидрокар­боната до 15 ммоль/л целесообразно per os вводить щелочные ра­створы (гидрокарбонат или цитрат натрия) до достижения концент­рации гидрокарбоната в плазме крови примерно 18—20 ммоль/л. Однако не следует допускать чрезмерного защелачивания плазмы — может наступать мышечная тетания, усугубляться отек и гипертензия (как следствие избыточного поступления со щелочным ра­створом ионов натрия).

Большинство больных с диабетическим кетоацидозом положи­тельно реагируют на введение инсулина, и нет необходимости ле­чить их с помощью щелочных растворов. Однако, если рН снижа­ется до 7,1, а концентрация HCO:i~ становится менее 6—8 ммоль/л, то показано внутривенное введение гидрокарбоната натрия.

Алкогольный кетоацидоз купируется инфузией глюкозы и со­левого раствора. Кетоацидоз, обусловленный голоданием, протека­ет легко и специального лечения не требует.

Молочнокислый ацидоз, возникающий при дыхательной и сер­дечно-сосудистой недостаточности, корригируется эффективным ле­чением лежащих в его основе заболеваний. Молочнокислый ацидоз при других заболеваниях корригируется с трудом, поскольку про­дукция лактата может протекать настолько быстро, что коррекция ацидоза затрудняется. Поскольку введение большого количества щелочных растворов может вызвать перегрузку системы кровообра­щения, полезным оказывается диализ. Несмотря на быстрое введе­ние в организм щелочей, уровень смертности среди больных с мо­лочнокислым ацидозом высок.

Ацидоз при диарее или потерях щелочного тонкокишечного сока сопровождается сокращением объема жидких сред и дефици­том калия. Коррекция этих электролитных нарушений с помощью внутривенных инфузий одновременно может оказаться необходи­мой и для устранения специфических нарушений, связанных с ост­рым заболеванием.

Проводя лечение больного с метаболическим ацидозом, никог­да не следует вводить растворы неразбавленными, потому что быс­трая инфузия может вызвать тяжелые и даже заканчивающиеся смертью сердечные аритмии, особенно при одномоментном введе­нии растворов через катетер, находящийся в центральных венах. Необходимое количество щелочных растворов рассчитывают, исхо­дя из положения о том, что приблизительно половина вводимого количества примет протоны из внутриклеточных буферных систем и разрушится, а другая вызовет повышение уровня гидрокарбоната в плазме. Итак, формула расчета представляется следующим обра­зом: количество необходимого для инфузий гидрокарбоната (ммоль) равно его количеству, которое требуется для увеличения его концентрации в плазме (ммоль/л), умноженному на 40% от массы тела. Цифра «40 от массы тела» представляет собой дву­кратную величину внеклеточного объема.

Из возможных неблагоприятных последствий следует помнить о возможной интоксикации сердечной мышцы (у больных с дефи­цитом калия), тетании (у больных с почечной недостаточностью и гипокальциемией) и застойную сердечную недостаточность вслед­ствие избытка в организме натрия. Кроме того, возможен алкалоз, поскольку содержание гидрокарбоната в спинномозговой жидкости медленно уравновешивается с таковым в плазме. Следовательно, дыхательный центр, реагирующий на кислотность как крови, так и спинномозговой жидкости, поддерживает по мере увеличения кон­центрации гидрокарбоната в плазме определенную степень гипер­вентиляции легких. Этот вид дыхательного алкалоза может про-

 

должаться в течение нескольких дней после проведения коррекции метаболического ацидоза, т.е. введение гидрокарбоната на начальном этапе лечения может привести к метаболическому алкалозу в более поздней стадии, когда нормализуется процесс метаболическо­го образования эндогенного гидрокарбоната.

Предыдущая статья:ПРИНЦИПЫ ВЫЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ КОС Следующая статья:ПРИНЦИПЫ ИХ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ
page speed (0.0312 sec, direct)