Всего на сайте:
282 тыс. 988 статей

Главная | Медицина, Здоровье

Тақырыбы: «Қызбаның патофизиологиясы 1 страница  Просмотрен 2266

1. Қызба сипатталады://

термогенез бұзылуымен//

+термореттеу механизмдерінің қайта құрылуымен (өзгеруімен)//

термореттеу орталығына экзогендік пирогендердің ісер етуімен//

тотығу және фосфорлану қатынастарының күшеюімен//

термореттеудің төмен деңгейге ауысуымен

***

2. Біріншілік пирогендердің ішіндегі пирогендік белсенділігі өте жоғарысын атаңыз://

бөгде текті нәруыздар//

мукополисахаридтер//

+липополисахаридтер//

фосфолипидтер//

липопротеиндер

***

3. Тәжірибеде дене температурасын көтері үшін тироксинді, адреналинді немесе динитрофенолды бұлшықетке енгізеді, жануарды термобаняда ұстайды, немесе гемолитикалық стрептококк культурасының фильтратын көктамырға енгізеді. Шынайы қызба көрсетілгеннің қайсысын енгізгенде туындайды://

тироксинді//

адреналинді//

динитрофенолды//

термобаняда ұстағанда//

+гемолитикалық стрептококк культурасының фильтратын

***

4. Екіншілік эндогендік пирогендер негізінен осылармен өндіріледі://

тромбоциттермен//

эозинофилдармен//

фибробласттармен//

+нейтрофилдермен, моноциттермен//

мес жасушалармен, базофилдермен

***

5. Лейкоцитарлық пироген әсер етеді://

гипофизге//

+гипоталамусқа//

сопақша миға//

лимбиялық құрылымдарға//

перифериялық терморецепторларға

***

6. Гипоталамустың термореттеуші орталығындағы нейрондарда екіншілік пирогендердің әсерінен келесі өзгерістер туындайды://

IL 1 түзілуі артады//

+ цАМФ түзілуі күшейеді//

«жылулық» нейрондардың қозымдылығы артады//

«салқындық» нейрондар қозымдылығы төмендейді//

простагландиндер Е түзілуі әлсірейді

***

7. Қызбаның stadium fastigii байқалады://

дене температурасының көтерілуі//

температураның нормаға дейін түсуі//

жылу өндіру механизмдерінің тежелуі//

+температураның жоғары деңгейде сақталуы//

жылу өндіруден жылуды сыртқа бөлудің басым болуы

***

8. Қызбаның 1 сатысында температура жоғарылауында маңызды://

жылуды сыртқа шығарудың күшеюі, жылу өндірудің азаюы//

жылуды сыртқа шығару өзгермегенде, жылу өндірудің күшеюі//

жылуды өндіру өзгермеген жағдайда, жылуды сыртқа шығарудың азаюы//

+жылуды өндірудің күшеюі, жылуды сыртқа шығарудың азаюы//

жылуды өндіру мен жылуды сыртқа шығару арасында тепе теңдіктің сақталуы

***

9. Бейинфекциялық қызба дамиды://

тиреоидты гормондардың гиперпродукциясында//

+қатерлі өспелпрде//

экзогендік қызып кетуде//

сепсистік шокта//

ЖИТС-те

***

10. Қызбаның 2 сатысына тән жылулық баланс сипатталады://

жылу өндірілуі қалыпты болып, жылуды сыртқа шығарудың күшеюімен//

жылу өндірілуіне қарағанда, жылуды сыртқа шығарудың басым болуымен//

жылуды сыртқа шығаруға қарағанда, жылу өндірілуінің басым болуымен//

жылу сыртқа шығару қалыпты болып, жылу өндірілуінің жоғарылауымен//

+жылуды сыртқа бөлу мен жылу өндірілуінің теңесуімен

***

11. Тәжірибеде бактериялық пирогенді жануарға вена ішіне енгізгенде байқалады://

фагоциттердің активациясы//

қанда лейкоциттер санының тұрақты азаюы//

лейкоциттердің тамыр кемеріне шеткі тұруының тежелуі//

+лейкоциттерден екіншілік пирогендердің босауы//

«жылулық» нейрондар қозымдылығының артуы

***

12. Қызбаның 3 сатысында байқалады://

эндогенді пирогендердің тым көп түзілуі//

+пирогендік цитокиндер өндірілуінің төмендеуі//

простагландин Е2 түзілуінің жоғарылауы//

цАМФ түзілуінің жоғарылауы //

зат алмасудың күшеюі

***

13. Қызба кезінде субфебрильді (шамалы) деп дене температурасының осындай градусқа жоғарылауын айтады://

+38,00С//

39,00С//

40,00С//

41,00С//

42,00 С және жоғары

***

14. Тұрақты (febris continua) қызба кезіндегі дене температурасының тәулік ішінде ауытқуы://

+10С-тан аспайды //

1,5-2,00С//

2-30С//

3-50С//

50С және жоғары

***

15. Қызбаның келбетсіз (атипиялық) түрі (febris atypicа) осы ауруға тән://

+сепсисс//

безгек//

тонзиллит//

экссудатты плеврит//

ішсүзек және бөртпесүзек

***

16. Қызба кезіндегі көмірсу алмасуының өзгерістері сипатталады://

бауырда гликогенез күшеюімен//

+бауырда гликогенолиз күшеюімен//

глюкозаға мембрана өткізгіштігінің артуымен//

глюкозаның тотығуының тежелуімен//

гликолиздің тежелуімен

***

17. Қызба кезіндегі май алмасуының бұзылыстары сипатталады://

+кетогенездің жоғарылуымен//

май қорларында майдың көптеп жиналуымен//

қанда липидтердің мөлшерінің азаюымен//

липидтердің асқын тотығуының төмендеуімен//

липолиздің төмендеуімен

***

18. Қызба кезіндегі тахикардия осының салдарынан дамиды://

тиреоидты гормондардың өндірілуі азаюынан//

солжақ қарынша миокардына жылы қанның әсерінен //

парасимпатикалық нерв жүйесінің тонусының жоғарылауынан//

+синусты түйіннің спонтанды диастолалық деполяризациясының күшеюінен//

жылы қанның перифериялық термосезімтал рецепторларға әсерінен

***

19.

Қызбаның организмге теріс әсері осыған негізделген://

фагоцитоз белсендірілуімен//

дене температурасының лизистік төмендеуімен//

+дене температурасы динамикасының гектикалық болуымен//

бауырдың антитоксикалық функциясының күшеюімен//

интерферон өндірілуінің күшеюімен

***

20. Табиғаты инфекциялық қызбаның этиотропты еміне жатады://

қабынуға қарсы стероидтық емес дәрілер//

қабынуға қарсы стероидтық дәрілер//

+антибиотиктер//

пирогенал//

аспирин

***

Тақырыбы: «Инфекциялық процестің патофизиологиясы»

1. Инфекциялық процесс- бұл://

ауру//

аурудың асқынуы//

биологиялық көрініс//

патологиялық реакция//

+типтік патологиялық процесс

***

2. Эндотоксиндер осының негізгі құрылымдық құрамбөліктері болып саналады://

рибосоманың грам теріс бактериялары//

жасуша ядросының грам теріс бактериялары//

цитоплазманың грам теріс бактериялары//

митохондрияның грам теріс бактериялары//

+грам теріс бактерияларының сыртқы мембранасы

***

3. Экзотоксиндердің нысана–жасушамен өзара әрекеттесуінің 1-ші кезеңінде байқалады://

жасуша цитоплазмасына токсиннің жылжуы//

+жасушалардың арнайы рецепторларымен токсиннің өзара әрекеттесуі//

токсин-рецепторлық кешеннің жасуша цитозоліне түсуі//

токсин-рецепторлық кешеннің ивагинациялануы мен везикуляциялануы//

токсин субъбірлігінің жасуша құрылымын зақымдауы

***

4. Экзотоксиндердің нысана–жасушамен өзара әрекеттесуінің 2-ші кезеңінде (интернализациясының) байқалады://

нысана-жасуша некрозға ұшырайды//

токсин жасуша цитоплазмасына жылжиды//

токсин субъбірлігінің жасуша құрылымын зақымдауы//

токсиннің рецепторлық бөлімінің жасуша рецепторымен өзара әрекеттесуі//

+токсин-рецепторлық кешеннің жасуша цитозоліне түсуі

***

5. Инфекциялық процесс, дамуына ықпал ететін сыртқы факторларды атаңыз://

жас шамасы//

тұқымқуалаушылық//

қосасрлас аурулары//

+әлеуметтік және психогендік фактортар//

эндокрин және нерв жүйелерінің күйі

***

6. Инфекциялық аурулар кезіндегі иммундық аутоагрессиялардың пайда болуының себебі болып саналады://

+микроорганизм және оның егесінің антигендерінің ұқсастығы//

гисто-гематикалық өткізгіштіктің төмендеуі//

организм – егесіндегі микроорганизмдердің жаппай өлуі//

жергілікті иммунитеттің механизмдерінің тиімділігінің жоғарылауы//

иммундық жауаптың микроорганизмдермен қалыптасуының бөгелуі

***

7. Инфекциялық аурулардың толығымен сауығуы ең алдымен, осыны туындатады://

бациллотасымалдаушылардың дамуымен//

+қоздырғыштарды организмнен алып тастаумен//

аурудың субклиникалық түрлерінің дамуы//

аурудың қалған белгілерінің сақталуы//

әлсіз және қысқа уақыттық иммунитеттің қалыптасуы

***

8. Комменсализм – бұл://

қоздырғыштың қасиеті//

инфекциялық процестің бір түрі//

микроорганизмнің эндотоксин бөлу қабілеті//

+макро- және микроорганизмнің симбиозы//

жергілікті иммунитет сипаты

***

9. Инфекциялық аурулардың қоздырғыштарынан организмнің спецификалық қорғанысына жатады://

микроорганизмдердің фагоцитозы//

рефлекторлық қорғаныс реакциясы//

+жасушалық иммунитеттің дамуы//

гуморальді бактерицидтік механизмдер//

тері және сілемейлі қабаттардың бактерицидтік факторлары

***

10. Инфекциялық аурулардың этиотропты еміне жатады://

иммунотерапия//

қызуды басатын терапия//

+вирустарға қарсы терапия//

дезинтоксикациялық терапия//

қабынуға қарсы ем

***

Тақырыбы «Сепсис патофизиологиясы»

1. Сепсистің ең жиі себебі://

протозойлық инфекция//

клостридиальды анаэробтар//

грам-теріс флора //

+грамм-оң флора//

спецификалық инфекциялық қоздырғыштар//

***

2. Сепсиске тән://

спонтанды сауығу//

қабынулық процестің циклды болуы//

+қоздырғыштың қайта гематогенді диссеминациясы//

жергілікті инфекциялық-қабынулық ошақтың болмауы//

организмде зақымданған тіндер ауқымды болғанда дамуы

***

3. Сепсис дамығанда инфекцияның алғашқы локустары://

аяқ-қолдардың жұмсақ тіндері//

жүйке жүйесінің тіндері//

жүрек бұлшық еті//

көкбауыр//

+өкпе

***

4. Сепсистің инфекциялық емес ынталандырушыларына жатады://

микозды токсин //

протозой токсині //

+ишемиялық токсин //

іш сүзегі токсині//

менингококктық токсин

***

5. Сепсис патогенезіндегі басты тізбек-//

бактериемияның дамуы//

дисбактериоз қалыптасуы//

инфекциялардың алғашқы локустарының болуы//

+жауап қайтару реакцияларының қорғаушы механизмдердің бұзылуы//

тіндердің тікелей зақымдалуы механизмдердің белсенділенуі

***

6. Инфекциялардың гематогендік таралуы байланысты //

+тамырлар эндотелиі зақымдалуымен//

инфекциялық ошақта микроорганизмдердің қарқынды көбеюіне //

алғашқы сепсистік ошақтың болуына//

көпағзалық жеткіліксіздіктің қалыптасуына//

бактериялардың өте үлкен инфекциялайтын мөлшеріне

***

7. Алғашқы миокардиальді депрессияны,тромбоциттер агрегациясын, өспелер некрозын, гипергликемиялық әсерді,гипотензия мен шокты шақырады//

+өспелер некрозы фаткоры-альфа//

интерлейкин-18//

Е2 простагландині//

гистамин//

брадикинин

***

8. Сепсис кезінде сепсистік шок жиі дамиды, егер ол шақырылса//

+грамм-оң бактериялармен//

грамм-теріс бактериялармен//

іш сүзегін дамытатын таяқшамен//

хламидиялық инфекциямен//

вирусты инфекциямен

***

9.

Сепсис кезінде өлімнің негізгі себебі://

бактериемия//

иммунодепрессия//

ішектік флораның транслокациясы//

+көпағзалық жеткіліксіздік //

организмнің бейспецификалық қорғану механизмдерінң төмендеуі

***

10. Сепсис кезінде мононуклеарлы фагоциттердің бақылаусыз белсендірілуінен дамиды://

комплемент және гемостаз жүйесінің тежелуі//

арахидон қышқылы метаболизмінің тежелуі//

липидтердің асқын тотығуының тежелуі//

организмнің бейспецификалық резистенттілігінің артуы//

+ қабынулық цитокиндер өндірілуінің жоғарылауы

***

Тақырыбы: «Өспелердің патофизиологиясы»

1. Өспелік жасушалар шексіз және қабатталып бөлінеді, өйткені оларда://

тез қартаю байқалады//

адгезиялық қасиеттері айқын//

+Хейфлик лимиті төмен//

эндокриндік реттелуі басым//

митоздық оралым толығымен тежелген

***

2. Өспелік жасушаларға тән://

теломеразаның тежелуі//

+аутокриндік реттелу//

(G0) тыныштық фазада болуы//

кейлондардың көп болуы//

гистондардың көп болуы

***

3. Өспе кезінде көбею атипизмінің мәні://

+өспе өсуінің салыстырмалы тәуелсіздігінде//

жасушалардың антигенді детерминанталарының өзгеруінде//

жасушалар жетілуі жылдамдауында//

жасушалар түрі мен өлшемдері өзгеруінде//

жасушаларда зат алмасу бұзылыстарында//

***

4. Өспелік тіннің дифференциациялану деңгейінің төмендеуі, құрылымдық-химиялық құрамының қарапайымдалуы осылай аталады://

реверсия//

дисплазия//

дивергенция//

метаплазия//

+анаплазия
***

5. Өспелерде "субстратты қақпан" феноменінің мәні://

+қаннан глюкоза, азот, холестеринді қармауы//

өспелік жасушалардан қанға глюкоза, азот, холестериннің бөлінуінің күшеюі//

өспелік жасушаларда тотығу субстраттарының күшейтілген катаболизмі//

түрлі өспелердегі жасушалардың изоферменттік қарапайымдануы//

онконәруыздардың қарқынды түзілуі

***

6. Науқасқа бір жыл бұрын өкпенің ірі жасушалық обыры бойынша радикалды хирургиялық операция жасалған және химиотерапия қабылдаған. Науқас солжақ бұғана астылық лимфа түйіндерінің ұлғаюына шағымданады. Лимфа түйіндерін биопсия жасағанда морфологиясы өкпе обырына ұқсас жасушалар анықталды. Бұл феномен түсіндіріледі://

өкпе обырының рецидивімен//

+өкпе обырының метастаздануымен//

лимфогранулематоз дамуымен//

лимфангит дамуымен //

лимфома дамуымен

***

7.Өспелердің антигендік атипиясына жатады://

Варбург әсері //

Пастердің теріс нәтижесі//

гисто сәйкестіктің басты нәруыздары түзілуінің артуы//

+эмбриоспецификалық нәруыздардың синтезделуі//

субстратты қақпа феномені

***

8. Қатерлі өспелердің ең негізгі, біріншілікті белгісі://

организмге жүйелік әсер ету//

+инфильтративті өсу//

метастаздану//

аурудың қайтадан өршуі (рецидив)//

кахексия

***

9. Өспелер метастаздануының екінші сатысында байқалады ://

+тамырлар арқылы жасушалардың тасымалдануы//

өспелік жасушалардың тіндерге имплантациясы//

өспелік жасушалар тобының біріншілік ошақтан ажырауы//

өспелік жасушалардың тамыр кемеріне бекуі//

өспелік жасушалардың тамыр арнасынан шығуы

***

10. Өспелік прогрессия осыны туындатады://

жасушалардың саралануын//

+өспелердің қатерлілігінің жоғарылауын//

өспелік жасушалардың онкогендерінің тежелуін//

жасушалар бөлінуінің жоғарғы шегінің бұрынғы қалпына келуін//

антибластомдық төзімділік тетіктерінің белсенуін

***

11. Пациентте асқазан обыры дамыған, салмағының азаюы, майлы және бұлшықеттік тіндердік азаюы байқалады. Бұл паранеопластикалық процесс байланысты ://

өспелік жасушалардың басқа ағзаларға тасымалдануымен//

+организмнің жалпы әлсіреуімен және зорығуымен//

бір типті жасушалардың басқа типтіге айналуымен//

кесіп тастағаннан жерде өспенің қайта дамуымен//

өспе жасушаларының қоршаған тіндерге енуімен

***

12. Канцерогендердің қасиеттері://

апоптозға ұшырайды//

+жасуша геномына әсер етеді//

жасушаларға әсері қайтымды//

тіндік тынысты белсендіреді//

ДНҚ репарациясын қолдайды

***

13. Экзогенді канцерогендер тобына жатады://

триптофан//

холестерин//

+3,4-бензпирен//

бос радикалдар//

гормондардың көп мөлшері

***

14. Эндогенді канцерогендерге жатады://

нитрозаминдер //

аминоазот қосындылары//

қарапайым химиялық қосылыстар//

+оттектің бос радикалдары//

полициклдық ароматты көмірсутектер

***

15. Беркитт лимфомасы дамуын осы теория арқылы түсіндіруге болады://

+вирусты-генетикалық//

химиялық канцерогенез//

физикалық бластомогенез//

иммунологиялық бақылау//

эндогендік канцерогендер

***

16.

Өспе дамуының негізінде жатыр://

+ДНҚ зақымдануы//

жыныстық жасушалардың мутациясы //

антионкогендердің белсенуі //

ДНҚ репарация гендерінің белсенуі//

организмнің иммундық серпілістерінің тежелуі

***

17. Канцерогенез сатыларының бірізділігі://

прогрессия, инициация, промоция//

промоция, прогрессия, инициация//

промоция, инициация, прогрессия//

+инициация, промоция, прогрессия//

инициация, прогрессия, промоция

***

18. Инициация сатысы сипатталады://

өспелер өсу жылдамдығының ұлғаюымен//

өспелік жасушалардың метастаздануымен//

+сау жасушаның өспелік жасушаға трансформациялануымен//

біріншілік өспелік түйіндердің пайда болуымен//

антибластомды резистенттіліктің тежелуімен

***

19. Өспе дамуындағы жасырын кезеңнің болуы осыған байланысты://

+баяу өсетін жасуша түрлерінің басым болуына//

коканцерогенді факторлардың әсерінің күшеюіне//

өспелік жасушалардың генотипінің жылдам өзгеруіне//

өспеге қарсы қорғаныстық механизмдердің тежелуіне//

промоторлардың трансформацияланған жасушаларға әсер етуіне

***

20. Промоция сатысында байқалады: //

+латентті жағдайдағы, өзгерген жасушалардың ынталандырылуы//

жасушалардың аса қатерлі клондарының пайда болуы//

жасушалар бөлінуін реттейтін гендердің мутациясы//

өспенің метастаздануы//

өспелердің қайталануы

***

21. Науқасқа бір жыл бұрын асқазанның пилорикалық бөлігінің аденокарциномасы бойынша ота жасалғанда аналық безінде метастаздар анықталған – Крукенберг метастазы. Науқастағы асқазан обырының ең ықтимал метастаздану жолы://

гематогендік//

+лимфогендік//

периневральдік//

имплантациялық//

интраканаликулярлы

***

22. Промоция сатысының аяқталуы саналады://

кахексияның дамуы//

өспелердің қайталануы//

өспенің метастаздануы//

+біріншілікті ісіктік түйіндердің түзілуі//

қалыпты жасушаның ісік жасушасына айналуы

***

23. Асқазан обыры бойынша ота жасатқан науқаста 9 ай өткен соң, жалпы әлсіздік, тәбетінің төмендеуі, салмағының азаюы, оңжақ қабырға астының ауыруы, құсу пайда болған. Бауырды зерттегенде көлемді өспе анықталған, қан құрамында альфа-фетопротеин және обырлық-эмбриональді антиген деңгейі жоғарылаған. Канцерогенездің осы сатысының дамуына ықпал етеді://

өспелік жасушаларда апоптоздың күшеюі//

тіршілікке қабілеті төмен жасушалардың жиналуы//

ісік жасушалары жасушалық геномының тұрақсыздығы//

+жасуша саралануын ынталандыратын факторлардың әсерленуі//

организмнің реттеуші әсерлеріне тәуелді жасушалардың басым болуы

***

24. Онкоген концепциясына сәйкес протоонкогендер - бұл://

жасушаның бөлінуін тежейтін гендер//

зақымданған ДНҚ репарация гендері//

+жасуша саралануы мен өсуінің гендері//

жасуша өлімін бағдарлайтын гендер//

жасушаның митоздануын тежейтін гендер

***

25. Қалыпты жасушаның ісік жасушаларына айналуының негізінде жатыр://

+белсенді онкогеннің түзілуі//

апоптоз механизмдерінің белсенуі//

антибластомдық резистенттіліктің белсенуі//

жасуша бөлінуіндегі супрессор гендердің белсенуі//

ДНҚ репарациясы ферменттерінің түзілуінің жоғарылауы

***

26. Протонкогендердің белсенуінің және олардың онкогендерге айналуының негізінде жатыр://

өсу факторларының түзілуінің төмендеуі//

антиапоптозды гендердің инактивациясы//

супрессорлық – гендердің инактивациясы//

апоптоз механизмдерінің белсенуі//

+мутация

***

27. Онконәруыздардың әсерінен жасушалар://

бөлінуін тоқтатады//

р-53 нәруыз-супрессорын түзе бастайды//

бөлінудің аутокриндік реттелу түрін жоғалтады//

сыртқы өсу факторларының әсерінен бөліне бастайды//

+олардың бөлінуін реттеуші әсерлерге сезімталдығы жойылады

***

28. Супрессорлық-гендер инактивацияланғанда://

апоптоз белсенеді//

транспозондар көбейеді//

жасушаның бөлінуі тежеледі//

жасушалардың жетілуі тежеледі//

+жасушалар бақылаусыз, ретсіз бөлінеді

***

29. Сүт безі обырымен ауыратын науқастарда P 53 генінің бұзылыстары бір аллелдің мутациясымен және басқасының бөліктерінің делециясымен көрінеді. Өспе кезінде р-53-тің қызметтік инактивациясы және мутациясы осыған алып келеді://

+ апоптоз механизмдерінің тежелуіне //

промоторлардың қызметінің тежелуіне //

онконәруыздардың түзілуінің тежелуіне //

жасушаларда протоонкогендер санының көбеюіне//

супрессорлық – гендердің белсенуіне

***

30. Науқас С., 43 жаста, аналық бездің стромалық өспесі дамыған. Гормональді ем тиімсіз болған. Өспелердің дәрілік заттарға резистенттілігін түсіндіріңіз://

жасушаларда көптеген дәрілерге тұрақтылықтың активациясы//

Предыдущая статья:Биіктік метеоризм Следующая статья:Тақырыбы: «Қызбаның патофизиологиясы 2 страница
page speed (0.0126 sec, direct)