Всего на сайте:
236 тыс. 713 статей

Главная | Медицина, Здоровье

Патоморфология зоба  Просмотрен 19

Патоморфология зоба

При типичном тиреотоксикозе ЩЖ полнокровная, сочная, равномерно гиперплазирована. При микроскопическом исследовании отмечается усиленная васкуляризация. Фолликулы деформируются, эпителий становится более высоким, полиморфным, с сосочками и вакуолями, коллоид жидкий, слабо окрашивается. В межуточной ткани – лимфоидная инфильтрация. Морфологическая структура зоба у большинства больных соответствует клинической картине зоба.

Классификация, клиника, диагностика

Для определения тяжести тиреотоксикоза условно берут основные признаки – пульс, основной обмен, нарушение внутренних органов.

Токсический зоб по степени тяжести подразделяется:

Степень тяжести Пульс Основной обмен
Легкое течение до 100 в‘ +30 %
Средней степени 100 – 120 в‘ +31 - +50%, дефицит веса
Тяжелое 120 в‘ и чаще +50% и больше
  

Известно, что при тиреотоксическом зобе в поздних стадиях развития возникают тяжелые эндокринно-соматические расстройства. С целью выяснения вопроса когда и какие возникают нарушения, какое лечение следует проводить, появилось учение о стадийном развитии токсического зоба.

St. Milcu (1962) течение тиреотоксического зоба подразделяет на 4 стадии:

1. Некротическая – организм находится в состоянии напряжения, симптомы поражения ЩЖ трудно выяснить.

2. Нейро-гуморальная – нервное заболевание носит уже явно эндокринный характер. Нарушения функции соматических органов носят обратимый характер.

3. Висцеропатическая – тиреотоксикоз ярко выражен. Дистрофические изменения в органах частично обратимы.

4. Дистрофическая или кахексическая – последствия тиреотоксикоза настолько тяжелые, что появляются стойко органические (необратимые) изменения в жизненно-важных органах (сердце, печень). На первый план в клинической картине заболевания выступают симптомы нарушения органов и систем организма, основной обмен может быть повышен незначительно.

Характерными для диффузного токсического зоба симптомами являются увеличение ЩЖ (100%), тахикардия (100%), пучеглазие (38-85%), мерзенбургская триада, описанная Basedow в 1840 г.

Тахикардия является показателем степени интоксикации организма тиреоидными гормонами и объективным критерием тяжести больного. Пульс у больных тиреотоксическим зобом частый, напряженный, напоминает пульс при недостаточности аортального клапана.

У некоторых больных частота пульса доходила до 150-180 в‘, что указывает на тяжелые гемодинамические расстройства.

Наряду с тахикардией у больных нередко наблюдается расширение границ сердца, систолический шум, усиление или приглушение тонов сердца. При дальнейшем прогрессировании заболевания появляются одышка, мерцательная аритмия, нарушение кровообращения. На ЭКГ выявляется снижение вольтажа зубцов P и T, удлинение комплекса QRS, дистрофические изменения в миокарде.

Нарушения сердечно-сосудистой системы наступают вследствие нервно-рефлекторных влияний, непосредственного воздействия тиреогормонов на миокард, стимуляции симпатико-адреналовой системы кровообращения, гипоксии.

Пучеглазие – может быть односторонним и двухсторонним, доброкачественным и злокачественным. Оно зависит от накопления жировой ткани и воды в пространстве позади глазного яблока, постоянного напряжения симпатической системы

Й й

У больных тиреотоскическим зобом с самого начала выявляются признаки нарушения функции ЦНС. Больные легко возбудимы, суетливы, быстрая речь, раздражительны, плаксивы. Нередко жалуются на плохой тревожный сон, головную боль, мышечную слабость, утомляемость. Отмечается тремор пальцев рук, иногда и всего тела. Больные беспокойны, суетливы, тонкие черты лица, кожа розовая, потливая.

У этих лиц даже после операции остаются невротические симптомы. Наряду с нарушением ЦНС частым симптомом тиреотоксического зоба является похудание вследствие стимуляции обменных процессов. По нашим данным дефицит массы тела встречается в 64% случаев. При хорошем аппетите больные много теряют в весе иногда за короткое время, что иногда путают со злокачественным новообразованием.

Нами представляется возможным выделить группу больных с преимущественным нарушением ЖКТ (тошнота, рвота, коликообразные боли в животе, поносы и т.д. Путают с холециститом, аппендицитом). И полиартралгическую формы (наряду с другими симптомами субфибриллитет, ломота в мышцах и костях, припухлость и боли в суставах. Путают с ревматизмом, туберкулезом).

У 17% больных наблюдается сдавление трахеи, охриплость голоса, выпадение волос. У женщин – нарушение функции яичников, у мужчин понижение потенции.

С помощью лабораторно-инструментальных методов исследования выявляются дополнительные признаки заболевания:

· изменения со стороны крови – умеренная анемия (40-50%), лейкопения, лимфоцитоз, ускоренная СОЭ, увеличен содержания БСЙ;

· печени – снижение антитоксической функции, повышение билирубина, иногда отмечается желтушность склер;

· основного обмена – повышение до +70-+100%;

· углеводного обмена – нарушение гликемических кривых иногда вплоть до развития диабета;

· белкового обмена – гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия;

· липидного – снижение холестерина;

· надпочечников – гипоплазия, гипофункция.

При исследовании функции ЩЖ – повышение поглощения J131. Повышение содержания Т3 и Т4, наличие ТСА в высоком титре.

У особо тяжелых больных при остром течении заболевания развивается энцефалопатия, резкое похудание с мышечными атрофиями, особенно проксимального отдела (плечевого пояса), приковывающая к постели больных, общее дрожание, потливость, двигательное беспокойство, эйфория, нервное возбуждение, мерцательная аритмия с отеками ног, асцитом, гидротораксом. Артериальное давление может быть 140-160% (?). Больные лишены не только трудоспособности, но и возможности самообслуживания. Часто у таких больных имеется недостаточность надпочечников.

При отсутствии должного лечения, обостряются симптомы заболевания, и присоединяются «тиреотоксические кризы», при которых температура резко повышается, путается сознание, вплоть до развития психозов, пульс 180-200 в‘. Вследствие развития рвоты и поносов больные еще больше истощаются и могут погибнуть.

По быстроте развития тиреотоксикоза различают острую и хроническую вормы заболевания.

Диагноз

Диагноз тиреотоксического зоба ставится на основании клинической симптоматики, динамики развития заболевания, определения основного обмена, погложения J131, скенирования (глубокое и атипичное расположение зоба, кольцевидная форма) и пневмотиреографии – наличие узлов, смещение трахеи.

Лечение

Существует три метода лечения больных тиреотоксическим зобом:

1. Консервативно-медикаментозный.

2. Применение радиоактивного йода.

3. Хирургический.

Лечение диффузного токсического зоба вначале всегда консервативно. Но, как показал опыт, длительное консервативное лечение дает нестойкие результаты и часто наступает рецидив (Клячко, Баранов – но рецидив до 30%). Нередко применение мерказолила в больших дозах дает зобогенный эффект, длительное применение ГКК ведет к надпочечниковой недостаточности.

Радиоактивный йод показан:

1) при небольшом увеличении ЩЖ у пожилых больных;

2) рецидивный зоб.

Радиоактивный йод противопоказан:

1) при наличии узлов в ЩЖ;

2) беременным;

3) в молодом и детородном возрасте;

4) лейкопения, гипокортицизм.

Кроме того, J131 дает высокий процент гипотиреозов и рецидивов, а летальность доходит до 2,4%.

Хирургическое лечение (разработано Оппелем, Мартыновым, Вельяминовым, Николаевым)

В современном комплексном лечении тиреотоксического зоба операция является завершающим этапом, в котором консервативные методы, бывшие основными в процессе подготовки и проведения хирургического лечения снановятся вспомогательными.

В настоящее время считается общепризнанным, что хирургическое лечение тиреотоксического зоба является наиболее верным и эфективным методом, в короткий срок приводит к возвращению трудоспособности.

Показания:

1. Узловая форма зоба.

2. Диффузный тиреотоксический зоб тяжелого течения после тщательной предоперационной подготовки.

3. Диффузный токсический зоб средней тяжести, если консервативное лечение не дает выздоровления в течение 4-6 мес.

4. Диффузный тиреотоксический зоб легкого течения, если в течение 1 года не наступает выздоровления, а ЩЖ увеличена до размеров III-V ст.

Предоперационная подготовка

Успех хирургического лечения тиреотоксического зоба зависит от качества предоперационной подготовки. Основным условием которой следует считать снятие явлений тиреотоксикоза и повышение компенсаторных возможностей организма.

Все больные тиреотоскическим зобом, поступившие в эндокринологическое отделение, осматриваются хирургом и совместно с эндокринологом намечается план обследования и метод лечения.

Предоперационная подготовка осуществляется в 3-х направлениях:

1. Психопрофилактическая подготовка.

2. Применение средств, нормализующих функцию щитовидной железы.

3. Применение средств, нормализующих функцию органов, нарушенных вследствие тиреотоксикоза и сопутствующих заболеваний.

Выбор метода и средств подготовки зависит от тяжести заболевания, функционального состояния внутренних органов, возраста и предшествующего лечения.

С первых дней пребывания в больнице больные окружаются заботой и вниманием со стороны всего персонала. Исключаются отрицательные эмоции, ограничиваются от неприятных известий из дома. Они постоянно и настойчиво подготавливаются к мысли о необходимости оперативного вмешательства, вселяется уверенность в полном выздоровлении.

Всем больным назначается калорийная диета (стол 10), вливания 5-40% раствора глюгозы с инсулином с целью восполнения энергетических ресурсов и улучшения функции печени, поливитамины, бромиды, снотворные, хлористый кальций и т.д. При выраженных расстройствах нервной системы и повышенном артериальном давлении следует назначить резерпин 0,25*2-3 раза в день в течение 5-8 дней b-адреноблокаторы.

С целью подавления функции ЩЖ используют препараты йода, производные тиомочевины.

Поворотным моментом в истории хирургического лечения тиреотоксического зоба явилось предложение Plammer’а (1921 г.) применять препараты йода с целью предоперационной подготовки. Йод подавляет тиреотропную функцию гипофиза, на периферии непосредственно инактивирует ТТГ, способствует фиксации коллоида в фолликулах и ускоряет созревание тиреоглобулина.

Йод дается в виде раствора Люголя по 5-10 кап*3 раза в день в течение 2-3 недель, пилюль Шерешевского

Положительный эффект наступает через 1-2 недели. При длительном лечении йодом больные могут стать резистентными к нему. Малоэффективно при тяжелом токсикозе.

Противопоказания: туберкулез легких, токсическая аденома.

Дийодтирозин – тормозит выработку ТТГ, не дает побочного действия.

Tab. Dijodthyrosini 0,05 1-2 т 2-3 раза в день на молоке.

 

При тяжелом токсикозе возможно применение короткими дозами по

Препараты тиомочевины, в частности метилтиоурацил были предложены Astwood в 1943 г. Они обладают выраженным тиреостатическим действием (антитиреоидным). В настоящее время, в основном, используется мерказолил, относительно малотоксичен. Обладает слабым струмогенным эффектом, быстро подавляет деятельность щитовидной железы, последствия ТТГ.

Тимозол, метозол.

В зависимости от тяжести тиреотоксикоза схема предоперационной подготовки следующая:

1. При диффузном тиреотоксическом зобе легкого течения раствор Люголя по 10 кап*3 раза в день в течение 7-10 дней. При узловой форме зоба и длительном амбулаторном лечении микродозами йода лучше дать мерказолил 20-30 мг/сут в течение недели.

2. При тиреотоксическом зобе средней тяжести мерказолил 30-40 мг/сут в течение 2-х недель. Если до этого не получали йодистые препараты – назначается раствор Люголя, сердечно-сосудистые средства в зависимости от степени нарушения ССС.

3. При тиреотоксическом зобе тяжелого течения мерказолил 40-50 мг 7-10 дней, в дальнейшем доза снижается до 30-40 мг – 7 дней и 15-20 мг 7 дней (курс лечения 3-4 недели).

Назначается дигиталис 0,1*3 р. в день, коргликон 0,06% -1 мл в/с или строфантин 0,05% -0,25 мг в/в при нарушении ритма сердечной деятельности. Витамины группы «В» и «С» глютаминовая кислота 1,0*3 р., метионин 0,5*3 р., лидокаин 0,2*2 р., b-адреноблокаторы и т.д.

У 30% больных, получавших медикаентозную подготовку по поводу ДТЗ, традиционное лечение оказывается неэффективным или противопоказанным (токсико-аллергические реакции, лейкопения, агранулоцитоз, резистентность к тиреостатикам, сопутствующая язвенная болезнь) (Карякин, Кучер, 1991). В этой ситуации патогенетически обоснованным и высокоэффективными являются методы эфферентной терапии. К ним относятся плазмоферез, гемосорбция, АУФОК и гипербарическая оксигенация (два последних условно). Мы располагаем опытом предоперационной подготовки с помощью плазмафереза, АУФОК и ГБО. Указанные методы, удаляя из крови тиреогормоны, белковые метаболиты и антитела, обладают гемопоэтическим, иммуномодулирующим, дезинтоксикационным и КАКИМ? эффектом. Учитывая кратковременность их действия, указанные методы применяют перед операцией, возможно и после нее, вместе с традиционной терапией. Благоприятное их действие способствует повышению чувствительности к базисной терапии, в связи с улучшением состояния больных возможен отказ от операции или ее отсрочке.

При анемии и нарушении свертываемости крови- переливание донорской крови и аутогемотрансузий.

Критерии подготовки: урежение пульса, нормализация основного обмена, прибавка в весе, ликвидация неврологических нарушений.

Методы операции.

Основные принципы оперативного вмешательства:

1. Минимальная травматизация тканей.

2. Возможно меньшая кровопотеря.

3. Совершенное обезболивание.

4. Знание топографо-анатомических взаимоотношений.

В настоящее время у нас в стране и некоторых странах наибольшее распространение получила операция субтотальная субфасциальная резекция ЩЖ по Николаеву при диффузном полидозном тиреотоксическом зобе. При солитарном узле резекция одной доли, у пожилых больных можно энуклеация узла.

Осложнения во время операции и в послеоперационном периоде

1. Кровотечение – 2%

2. Повреждение нижне-гортанного нерва – 2%

3. Гипопаратиреоз – 0,9%

4. Нагноение в ране 0,6%

5. Гипотиреоз 0,6%

Самое частое осложнение в послеоперационном периоде – тиреотоксическая реакция встречается от 6 до 15%. Недостаточность ССС.

Природа этого осложнения до сих пор не выяснена, хотя этой проблеме посвящено множественно исследований Д.В. Николаев, А.В. Мартынов развития тиреотоксической реакции объясняют повышенным всасыванием гормонов ЩЖ (высвобождаются во время операции).

Другие – Оппель, Бир – острой недостаточности тироксина после удаления зоба.

Гуревич придает значение уизменению реактивности организма и повышению тонуса вегетативной нервной системы.

И.Харват считает, что тиреотоксический криз развивается от воздействия на организм трийодтиронина, который высвобождается из тканей под воздействием вегетативной нервной системы.

В развитии тиреотоксического криза имеет значение сила и характер стресса (операционная травма), напряжение симпатико-адреналовой системы, адаптационные возможности организма, анатомо-топографические особенности области оперативного вмешательства.

Считаем, что весь этот симптомокомплекс невозможно уложить к какие-то узкие рамки.

Клиническое течение послеоперационного периода зависит от силы стресса, исходного состояния организма и степени нарушения органов и систем организма.

У одних больных могут превалировать признаки шока, у других- сердечно-сосудистая недостаточность, у третьих- гипокортицизм, гипертироксинемии и т.д.

Послеоперационная тиреотоксическая реакция м.б. легкой, средней тяжести и тяжелой степени.

При легкой тиреотоксической реакции – температура 38,0-380С, пульс до 120 в’, больные спят с перерывами, потливость, легкое психическое беспокойство.

Средней тяжести – пульс 120-140 в’, 38,6-39,00С. Больные жалуются на слабость, чувство жара, головную боль, бессонницу, гиперемию лица, тремор пальцев рук и век, психомоторное возбуждение. Экзофтальм увеличивается.

Тяжелая – пульс 140-160 в’, временами не сосчитывается, мерцательная аритмия артериальное давление 160%-110 и т.д.

Липкий пот на лице, цвет землисто-серый, цианоз, температура 39,0-41,0 0С. Резкое двигательное возбуждение, одышка, иногда вялость, адинамия, невнятная тихая речь; временами больные теряют сознание. При этих явлениях может наступить смерть.

У некоторых больных осложнение наступает уже на операционном столе по типу тяжелого шока и сердечно-сосудистой недостаточности.

Частота и тяжесть тиреотоксических кризов зависит от длительности заболевания, тяжести тиреотоксикоза, качества предоперационной подготовки, травматичности операции.

Наиболее тяжелые кризы сердечно-сосудистой недостаточности наблюдаются при тяжелом тиреотоксикозе, когда имеются органические изменения в печени, сердце, неэффективности предоперационной подготовки.

Профилактика и лечение

1. Своевременная операция.

2. Комплексная интенсивная подготовка.

3. Техничное оперирование.

4. Интенсивность лечения после операции.

5. Аутогемотрансфузия.

После операции больным придается полусидячее положение. Рекомендовано обильное питье. Через каждые 3 часа измеряется пульс, АД, температура.

Назначаются: 1) глюкоза в/в 40% + инсулин п/к;

2) витамины;

3) бромистые препараты;

4) снотворные;

5) болеутоляющие;

6) пипольфен 2,5%-2.0 в/м.

Если температура поднимается до 38,0С – в/м анальгин, И ЕЩЕ

Если до 38,0-39,0С – ставят вентиляторы, обкладывают больного пузырями со льдом, переливание холодной крови.

Кокарбоксилаза в/м 100 мг

При явлениях сердечной недостаточности

Коргликон 0,06%-0,5 в/в

Строфантин 0,05%-0,25 мл

Кислород постоянно дышать.

При нарастании признаков криза в/в переливание жидкостей:

глюкозо-витаминной смеси с сердечными препаратами,

глютаминовая кислота 0,2% 500,0

гидрокортизон в/в до 100 мг/сут

Обнадеживающие результаты получили от применения во время и после операции нейролептанальгезии.

В/в вводили дегидробензперидол 1 мл на 5 кг веса и фентанил 2 мл на 0,9% растворе натрия хлорида.

Интенсивная комплексная терапия в послеоперационном периоде у абсолютного большинства больных приводит к выздоровлению. Летальность составляет 0,1-2,3%

Нарушение трудоспособности у больных легким токсическим зобом в среднем 2-5 недели, средней тяжести –1,5-2 мес.

Тяжелым 2-3 мес. Иногда инвалидность на 6-12 мес.

Исключаются – тяжелый физический труд, труд, связанный с психическими нагрузками, в жарком цеху, в ночную смену.

Рекомендации: курорты средней полосы, Северный Кавказ осенью, ранней весной, зимой.

Отдаленные результаты.

Выздоровление – 90-92%

Гипотиреоз – 0,5%

Гипопаратиреоз – 0,5-1%

Нарушение голоса – 0,5-1%

Рецидив – 5%.

В заключение следует еще раз сказать, что результаты оперативного лечения тиреотоксического зоба зависят от своевременности операции, правильной постановке показаний к ней, качества предоперационной подготовки, техники операции.

ТИРЕОИДИТЫ

Могут быть острые и хронические.

Острое воспаление ЩЖ (тиреоидит) может наблюдаться как осложнение тифа, гриппа, кори и ревмокардита.

Симптомы: боли при глотании и в области ЩЖ, припухлость, повышение температуры. Воспаление ограничивается отеком или заканчивается нагноением.

Лечение: антибиотики, сульфаниламиды, АКТГ, кортизон, при нагноении хирургическое вмешательство.

Среди тиреоидитов различают острые, подострый и хронические.

Острые тиреоидиты – гнойные и негнойные. Гнойные вызываются кокковой флорой, вследствие применения антибиотиков и встречаются редко. Следует помнить, что после пневмоний, синуситов, тонзиллитов бактерии гематогенно или лимфогенно попадают в ЩЖ.

Клиника

Быстрый подъем температуры тела до 38,0-39,0С, боли в области шеи с иррадиацией в ухо, верхнюю или нижнюю челюсть. При нагноении боль выраженная, пульсирующая. Функция ЩЖ обычно не страдает. Тахикардия, чувство жара и потливость -–это реакция вегетативной нервной системы на воспаление. Региональные лимфоузлы могут быть увеличенными, болезненными. При спонтанном течении воспаление может приходить абсцедирование со вскрытием абсцесс наружу или в средостение, что ухудшает прогноз. Среди осложнений – тромбоз близко расположенных вен.

Диагноз на основании данных анамнеза о наличии первичного тока инфекции, быстрого нарастания температуры и болей, накопительного эффекта от лечения антибиотиками, отсутствие симптомов нарушения функции ЩЖ.

Лейкоцитоз сдвигается влево, умеренное увеличение СОЭ до 20-25 мм/ч.

При скенировании – «холодная зона» или участок с пониженным поглощением изотопа. Дополнительные данные получают путем биопсии.

Лечение: полусинтетические пенициллины с учетом чувствительности 7-10 дней. При неэффективности хирургическое вмешательство.

Негнойные тиреоидиты протекают по типу асептического воспаления после травмы, кровоизлияния в железу или после лучевой терапии.

Жалобы на боли, чувство давления в области железыц, иногда умеренно выраженные симптомы тиретоксикоза.

Лечение симптоматическое, анальгетики, b-адреноблокаторы в течение 3-4 недель.

Подострый тиреоидит де’Кервена (грануломатозный) – одна из наиболее распространенных форм заболевания. Отмечается увеличение его частоты в осенне-зимний период. Женщины болеют в 4 раза чаще, наибольшее число случает на 30-40 лет. Число случаев подострого тиреоидита возрастает после вирусных инфекций, через 3-6 недель. Проникая внутрь клетки, вирус вызывает образование атипичных белков, на которые организм реагирует воспалительной реакцией.

Клиника: боли в области шие с иррадиацией в ухо, усиливающиеся при глотании и движении, чувство недомогания, повышение температуры тела (от субфебрильной до 38,0-39,00С). Пальпаторно железа увеличена в размерах, СОЭ до 60-80 мм/час, при нормальном или чуть повышенном содержании лейкоцитов (лейкоформула не меняется). В течение заболевания отмечается стадийность. Для начала характерны симптомы тиреотоксикоза, затем синтез тиреогормонов нормализуется и даже уменьшается. Спонтанно заболевание может протекать 6-8 месяцев, склонно к рецидивированию.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных, клинике, увеличенной СОЭ, низком поглощении J131 при высоком уровне тиреогормонов в крови, наличии гигантских многоядерных клеток в пунктате, хороший эффект при лечении ГКК. УЗИ, ЩЖ, пункционная биопсия.

Дифференциальный диагноз с гнойным тиреоидитом, ДТЗ, карциномой ЩЖ.

Лечение консервативное. Назначение АБ патогенетически не обосновано.

Назначают ГКК: преднизолон 30-40 мг в сутки под контролем СОЭ. Вместо ГК-салицилаты или пиразолидоны. Назначение мерказолила не целесообразно. Назначают b-адреноблокаторы от 40 до 120 мг/сут около 1 месяца.

ХРОНИЧЕСКИЕ ТИРЕОИДИТЫ

Среди них наиболее часто встречается аутоиммунный с тенденцией к росту, что связано с повышенной стимуляцией иммунной системы вновь создаваемыми искусственными антигенами. Впервые заболевание описано в 1912 году Хашимото, но исследования последних лет свидетельствуют, что аутоиммунный или лимфоцитарный тиреоидит может протекать в разных вариантах.

Генетически обусловленный дефект иммунокомпетентных клеток ведет к срыву естественной толерантности и инфильтрации ЩЖ макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками. Выработка антител происходит в ЩЖ, осуществляется производными b-клеток, является Т-зависимым процессом. Образование АТ к ТГ, микросомальному антигену, рецептору ТТГ ведет к появлению иммунных комплексов, выделению биологически активных веществ, что вызывает деструктивные изменения в тиреоцитах и ведет к снижению функции щитовидной железы. При этом нарастание симптомов гипотиреоза сопровождается увеличением размеров железы, в конечном итоге – образование зоба.

Клиника: Чаще начинают болеть в возрасте 30-40 лет, и реже мужчины, чем женщины (1:4-1:6). Тиреоидит Хашимото развивается постепенно, вначале нет признаков нарушения функции. Затем деструктивные изменения в щитовидной железе приводят к выбросу тиреогормонов в кровь, что сопровождается гипертиреозом или нарастающим гипертиреозом.

Классические антитиреоидные антитела определяются в 80-90% случаев и в очень высоком титре. Атрофическая форма зоба Хашимото является одной из причин идеопатической микседемы.

Выделяют тиреоидит подростков и послеродовый тиреоидит. Железа увеличена до II-III степени, безболезненна, признаки гипотиреоза выражены умеренно: слабость, утомляемость, зябкость, склонность к запорам.

Эндокринная офтальмопатия при АИТ встречается гораздо реже и протекает легче, чем при ДТЗ.

Диагностика.

Одним из диагностических критерием АИТ является обнаружение АТ к ТГ или микросомальных АГ. Однако эти изменения могут быть при ДТЗ и раке ЩЖ. Поэтому этим исследованиям не придают решающего значения. При исследовании поглощения J131 м/б варианты с пониженным, нормальным или даже повышенным накоплением на фоне клинических симптомов гипотиреоза.

Сканограмма гипертрофического АИТ характеризуется увеличением размеров железы, неравномерностью поглощения изотопа. Й сканограмма помогает в дифференциальной диагностике с ДТЗ, где распределение изотопа равномерное. Пункционная биопсия позволяет уточнить диагноз АИТ, И ЕЩЕ ЧТО-ТО

Определение тиреогормонов и ТТГ позволяет выявить нарушение функции ЩЖ на наиболее ранних стадиях.

Лечение

Начинают с назначения тиреогормонов с минимальным содержанием йода – тироксин, трийодтиронин, новотирол.

ГКК назначают по строгим показаниям: при КАКОМ? синдроме и при отсутствии эффекта от консервативной терапии (доза 30 мг/сут). В случае продолжения роста зоба необходима срочная пункционная биопсия.

Операция при АИТ проводится по абсолютным показаниям:

1) быстропрогрессирующие зобы (малигнизация);

2) компрессия органов шеи;

3) редкие болезненные формы зоба, не поддающиеся консервативному лечению.

Проводится тотальная струмэктомия.

ФИБРОЗНО-ИНВАЗИВНЫЙ ТИРЕОИДИТ

Зоб Риделя составляет менее 1% случаев (описан в 1896 году), отличается очаговым или диффузным увеличением ЩЖ с чрезвычайной плотностью и склонностью к инвазивному росту, вследствие чего развиваются парезы и симптомы сдавления сосудов шеи и трахеи. Этиопатогенез неясен. Антитела обнаруживаются редко, в низких титрах.

Железа увеличена, деревянистой плотности спаяна с окружающими орган тканями. В ней – почти тотальное замещение паренхимы дисплазированной фиброидной тканью с небольшой лимфоцитарной инфильтрацией. Тиреоидит Ределя может сочетаться с ретроперитонеальным, медиастинальным, орбитальным и легочным фиброзом.

Эта форма тиреоидита прогрессирует годами, приводя к гипотиреозу. При скенировании участки фиброза определяются как «холодные».

Диагноз ставится на основании клинической картины, титра антитиреоидных антител, пункционной биопсии области шеи.

Дифференциальная диагностика проводится с раком щитовидной железы.

Лечение хирургическое.

 

Предыдущая статья:Диффузный токсический зоб. Следующая статья:Разработка программных модулей программного обеспечения для компьютерных систем
page speed (0.0369 sec, direct)