Всего на сайте:
210 тыс. 306 статей

Главная | Военное дело

ПРОФИЛАКТИКА ПОРАЖЕНИЙ И ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ  Просмотрен 28

Данный раздел лекции мы будем увязывать с физико-химической и токсикологической характеристикой важнейших СДЯВ, симптоматикой вызываемых ими поражений, поскольку профилактика поражений и принципы оказания медицинской помощи были бы не понятными для вас.

По строению и физико-химическим свойствам СДЯВ весьма неод­нородны, а отсюда и многообразие их биологических эффектов.

Они представляют собой жидкости или газы, имеющие опреде­ленные запахи. Очень неустойчивы во внешней среде и поэтому быст­ро подвергаются обезвреживанию. Создают нестойкие химические оча­ги, однако при аварийных ситуациях время поражающего действия сохраняется до полного испарения. Путь поступления в основном ин­галяционный, некоторые представители (хлор и др.) могут оказывать воздействие на кожные покровы. Тип кумуляции функциональный,поэ­тому вызывают поражения даже при вдыхании незначительных концент­раций длительное время. В основном действуют на органы дыхания, вызывая развитие токсического отека легких.

Разрешите коротко напомнить токсикологическую характеристи­ку этих соединений.

Среди химических веществ, обладающих преимущественно удуша­ющим действием, мы назвали фосген, хлор, хлорпикрин, треххлорис­тый фосфор,оксихлорид фосфора, хлорид серы.

Характеристику фосгена, хлора и хлорпикрина мы рассматрива­ли при изучении ОВ удушающего действия. Поэтому есть необходи­мость рассмотреть токсикологическую характеристику лишь треххло­ристого фосфора, оксихлорида фосфора и хлорида серы.

Треххлористый фосфор (хлорид фосфора) - PCl3 - бесцветная жидкость с едким запахом и температурой кипения 76,6о. Пары в 4,8 раза тяжелее воздуха. Используется для синтеза хлорпроизводных углеводородов. У человека тяжелое отравление развивается при воз­действии паров в концентрации 0,08-0,15 мг/л.

Оксихлорид фосфора (хлорангидрид фосфористой кислоты) POCl2

- бесцветная жидкость с температурой кипения 105,30. Применяется в производстве синтетических красителей и пластмасс.

У человека тяжелое отравление развивается при воздействии паров оксихлорида фосфора в концентрации 0,07 мг/л.

Хлорид серы (однохлористая сера) 2CI2 темно-желтая вязкая

жидкость с неприятным резким запахом с температурой кипения 1380.

Применяется при вулканизации резины и производстве лаков.

Следует отметить, что в течение интоксикации, вызванной пе­речисленными химическими соединениями, как и при отравлении фос­геном, принято выделять четыре периода:период контакта с вещест­вом, скрытый период, период токсического отека легких и период разрешения токсического отека легких. При действии высоких кон­центраций треххлористого фосфора, оксихлорида фосфора и хлорида серы возможна быстрая смерть от шокового состояния, вызванного химическим ожогом открытых участков кожи, слизистых верхних дыха­тельных путей и легких ("алебастровые легкие"). При действии ядов в меньших концентрациях симптомы интоксикации развиваются после скрытого периода, длительность которого колеблется от 1 до 24 ча­сов, редко до 48 часов. Наиболее яркая клиническая картина раз­вертывается в третьем периоде и характеризуется симптомами токси­ческого отека легких. Максимального уровня процесс достигает к концу 1-х началу 2-х суток. С 3-4-го дня токсический отек легких начинает разрешаться.

В химическом очаге поражения, образованного треххлористым фосфором, оксихлоридом фосфора и хлоридом серы, для защиты должен использоваться изолирующий противогаз и средства защиты кожных покровов.

Среди СДЯВ, обладающих преимущественно общеядовитым действи­ем, мы назвали синильную кислоту, динитрофенол, динитроортокре­зол, этиленхлоргидрин и этиленфторгидрин. Токсикологическую ха­рактеристику синильной кислоты мы рассматривали при изложении ма­териала по ОВ общеядовитого действия. Поэтому ваше внимание мы остановим на динитрофеноле как наиболее токсичном представителе этой группы.

Динитрофенол С6Н4( О2)ОН - кристаллическое вещество, исполь­зуемое в производстве некоторых красителей и средств для пропитки дерева.

Может поступать в организм ингаляционно (в виде пыли) и пе­рорально. Не исключен путь проникновения яда через кожные покро­вы. Является типичным мембранным ядом, приводящим к повышению ионной проницаемости митохондриальных мембран, что сопровождается нарушением механизма биологического окисления с превращением выс­вободившейся энергии в тепло. В зависимости от количества посту­пившего в организм яда различают легкую, среднюю и тяжелую формы отравления. При легкой интоксикации уже через час после поступле­ния яда в организм развивается общая симптоматика: головная боль, вялость, понижение работоспособности, головокружение, диспепти­ческие расстройства, повышается температура тела(до 38о).

Эти на­рушения сохраняются в течение суток. В более тяжелых случаях к описанным явлениям присоединяется одышка, чувство стеснения в груди, резкое учащение пульса, обмороки. Температура тела повыша­ется до 39оС. При тяжелой интоксикации клиника развивается очень быстро. Развивается судорожный синдром и затем кома. Температура тела повышается до 40-42-45оС ("тепловой взрыв"). Нередко тяжелое отравление заканчивается смертельным исходом. При воздействии на кожные покровы возможно развитие дерматитов.

Специфических средств лечения отравлений динитрофенолом нет. Неотложная помощь направлена на борьбу с гипертермией (барбитура­ты, аминазин, холодное обертывание) и возникающими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы.

В химическом очаге поражения, образованным динитрофенолом, для защиты должен использоваться фильтрующий противогаз и средс­тва защиты кожных покровов.

СДЯВ, одновременно обладающие удушающим и общеядовитым дейс­твием, составляют самую обширную группу промышленных ядов. В нее входят азотная кислота и окислы азота, сернистый ангидрид, серо­водород, акрилонитрил и др.

Сероводород Н2 - бесцветный газ с запахом тухлых яиц, нес­колько тяжелее воздуха (плотность 1,19). Используется для получе­ния элементарной серы и серной кислоты, производства красителей, в кожевенной промышленности. Содержится в сточных водах различных производств, в воздухе канализационной сети. Незначительный, но явно ощутимый запах сероводорода отмечается при концентрации 0,0014-0,0023 мг/л. Концентрация 1 мг/л и выше крайне опасна для человека.

Основной путь поступления - ингаляционный, хотя возможно проникновение яда и через неповрежденную кожу. Токсическое дейс­твие связывают с его способностью взаимодействовать с атомами же­леза цитохрома "в", "с", "а", ингибировать цитохромоксидазу, вы­зывая тем самым острую тканевую гипоксию. Кроме того, метаболизм­сероводорода сопряжен с образованием в тканях перекисных соедине­ний, которые, угнетая гликолиз, еще более усиливают "энергетичес-

кий голод".

В зависимости от концентрации сероводорода в воздухе и дли­тельности экспозиции течение интоксикации имеет свои особенности. Так при незначительной концентрации яда в воздухе (0,006 мг/л) возникает слезотечение, светобоязнь, насморк, головная боль, тош­нота, общая слабость. При более высоких концентрациях (0,3-0,8 мг/л) явления раздражения глаз и верхних дыхательных путей более выражены. Одновременно возникает интенсивная головная боль, голо­вокружение, резкая общая слабость,кашель, боли в груди. В после­дующим появляются симптомы, свидетельствующие о развитии токси­ческого отека легких.

При нахождении в атмосфере с высокой концентрацией сероводо­рода (0,9 мг/л и более) клиническая картина отравления развивает­ся более бурно. В этих случаях возможны два варианта течения ин­токсикации: апоплектическая и судорожно-коматозная. В первом слу­чае практически мгновенно возникают судороги, затем потеря созна­ния и смерть. При судорожно-коматозном варианте симптомы отравле­ния развертываются более медленно.

После судорожного периода пострадавший впадает в кому, которая может продолжаться довольно долго. В случае благоприятного исхода, как правило, имеет место ретроградная амнезия.

Лечение интоксикации - симптоматическое. Специальных антидо­тов нет.

Сернистый ангидрид C2 - бесцветный газ с острым запахом, тя­желее воздуха (плотность 2,2). Используется для получения серной кислоты и в качестве отбеливателя в текстильной и целлюлозной промышленности.

Путь поступления ингаляционный. Обладает мощным раздражающим эффектом на глаза и верхние дыхательные пути, что сопровождается развитием выраженных рефлекторных реакций и воспалительного про­цесса в бронхо-легочной системе, а в ряже случаев и в токсическо­го отека легких. Попадая во внутренние среды организма, обуслав­ливает образование метгемоглобина и угнетение активности дыха­тельных ферментов. Порог восприятия запаха - 0,006 мг/л. при воз­действии невысоких концентраций сернистого ангидрида (0,02-0,05 мг/л) возникают выраженные симптомы раздражения глаз и верхних дыхательных путей. При воздействии более высоких концентраций (0,3 мг/л и более) симптомы раздражения резко выражены, возможны тошнота, рвота. Через несколько часов после этого развивается токсический отек легких. В крови определяется метгемоглобин.

Лечение интоксикации - симптоматическое. Специальных антидо­тов нет.

В химическом очаге, образованном сероводородом и сернистым ангидридом, для защиты органов дыхания используются фильтрующие противогазы и средства защиты кожных покровов.

Среди СДЯВ, обладающих нейротропным действием, мы назвали фосфорорганические соединения и сероуглерод.

Сероуглерод C 2 - бесцветная жидкость с запахом, довольно приятным у чистого препарата и отвратительным у технического. Температура кипения 46,30C. Используется в производстве вискозы и каучука.

Основной путь поступления в организм - ингаляционный, воз­можно проникновение яда через неповрежденную кожу. Механизм ток­сического действия яда обусловлен выраженным наркотическим эффек­том. При концентрации сероуглерода 1,0-1,5 мг/л интоксикация про­является возникновением ощущения опьянения, интенсивной головной болью, парастезией. При более высоких концентрациях (10 мг/л) наступает коматозное состояние с последующим смертельным исходом от остановки дыхания. Если отравленный приходит в себя, бессозна­тельное состояние сменяется бурным психическим и дыхательным воз­буждением, дезориентацией. Лечение интоксикации - симптоматичес­кое. Специальных аналогов нет.

В химическом очаге поражения, образованного сероуглеродом, для защиты органов дыхания используются фильтрующие противогазы и средства защиты кожных покровов.

К СДЯВ, обладающих удушающим и нейротропным действием, отно­сится аммиак.

Аммиак H3 - бесцветный газ с общеизвестным острым запахом . Используется для производства азотной кислоты, аммиачных удобре-

ний, мочевины.

Основной путь поступления в организм - ингаляционным, при местном действии может вызывать ожог глаз, верхних дыхательных путей и кожных покровов. Обладает также резорбтивным действием, проявляющимся нарушением обмена некоторых тормозных нейромедиато­ров (глутаминовой, кетоглутаровой кислот).

Кроме того, аммиак на­рушает свертывающую систему крови в результате прямого действия на протромбин.

При невысоких концентрациях аммиака в воздухе клинические явления интоксикации проявляются местными явлениями раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей. При действии высоких концентраций возникают: обильное слезотечение, боль в глазах, удушье, сильные приступы кашля, головокружение, рвота. Возможна рефлекторная остановка дыхания и сердечной деятельности. Воздействие очень высоких концентраций приводит к возникновению судорожного синдрома и формированию токсического отека легких. Лечение интоксикации симптоматическое. Специальных антидотов нет.

В химическом очаге поражения, образованным аммиаком, для за­щиты органов дыхания используются изолирующие противогазы.

К группе СДЯВ, обладающих алкилирующими свойствами, относят­ся диметилсульфат, бромистый и хлористый метил, метиленоксил.

Мы с вами рассмотрим токсикологическую характеристику диме­тилсульфата ка наиболее типичного представителя этой группы ве­ществ.

Диметильсулфат (СН3О)2 О2 - бесцветная жидкость, использует­ся при приготовлении красителей. Пары ее обладают выраженным раздражающим действием.

Основные пути воздействия на организм - местный и ингаляци­онный. При этом имеет место и резорбтивное действие яда. В основе механизма токсического действия лежит способность алкилировать нуклеиновые кислоты, активные центры ферментов, содержащих сульф­гидрильные группы, а также рецепторы постсинаптических мембран. Определенное значение имеют свободные радикалы, образующиеся в результате микросомального окисления яда, которые атакуют ненасы­щенные связи жирных кислот с образованием перекисных соединений. При этом разрушаются липиды, являющиеся основой биологических мембран, повреждаются клеточные органеллы, гибнут клетки.

Жидкий диметилсульфат, попадая на кожу, вызывает развитие буллезно-некротических явлений. При ингаляционном поступлении пе­риод контакта характеризуется симптомами легкого раздражения сли­зистых. Затем наступает скрытый период (от 2 до 15 ч. в зависи­мости от степени тяжести отравления), который сменяется развитием кератоконъюктивита и нисходящего воспалительно-некротического процесса в бронхо-легочной системе (назо-фаринго-ларинготрахеоб­ронхит). Местные изменения, как правило, сопровождаются симптома­ми резорбтивного действия яда (сонливость, судорожный синдром, падение артериального давления).

Лечение поражений - симптоматическое. Специальных антидотов нет.

В химическом очаге поражения, образованного диметилсульфа­том, для защиты используются изолирующие противогазы и средства защиты кожных покровов.

К СДЯВ, обладающих способностью извращать обмен веществ от­носится 2,3,7,8-тетрахлордибензо-парадиоксин (или просто диок­син), являющийся представителем группы галогенированных аромати­ческих углеводородов. Это белое кристаллическое вещество, нераст­воримое в воде. Самостоятельного промышленного значения не имеет. Входит в состав фитотоксикантов, которые американские войска ши­роко использовали во Вьетнаме (рецептура "Оранж").

Путями поступления в организм являются ингаляционный, перо­ральный и перкутанный.

Механизм токсического действия полностью не расшифрован. Ус­тановлено, что диоксин является сильнейшим индуктором микросо­мальных ферментов. Активность оксидаз смешанной функции и других энзимов эндоплазматического ретикулума увеличивается не только в печени, но и в других органах, участвующих в метаболизме ксеноби­отиков. Кроме того, для этого вещества характерны канцерогенный; мутагенный и тератогенный эффекты.

В клинической картине интоксикации характерным является на­личие длительного скрытого периода (от 10 дней до 2 и более лет, когда говорят об "отложенном эффекте"). В последующем возникают:

- нарушение обмена веществ;

- кожные реакции;

- поражения печени;

- атрофия лимфоидной ткани;

- нарушения функции нервной системы.

Нарушения обмена веществ проявляются значительной потерей веса (до 1/3 массы тела) и развитием отеков на фоне снижения со­держания белков в плазме крови, уменьшения холестерина, увеличе­ния билирубина плазмы крови, повышения активности трансаминаз.

Очень характерным проявлением строй интоксикации является возникновение угреобразной сыпи на лице и шее, развитие гиперке­ратоза кожи стоп и ладоней, разрушение ногтей на руках и ногах, выпадение волос на лице.

Возникают симптомы, свидетельствующие о развитии токсическо­го гепатита с нарушением экскреторных свойств печени.

Отмечается атрофия тимуса с резким снижением клеточного им­мунитета.

О нарушении функции нервной системы свидетельствует возник­новение крайней депрессии.

Лечение интоксикации симптоматическое. Специальных антидотов нет.

В химическом очаге поражения, образованного диоксином, для защиты используются фильтрующие противогазы и средства защиты кожных покровов.

Предыдущая статья:ВТОРИЧНЫХ ОЧАГОВ ХИМИЧЕСКОГО ЗАРАЖЕНИЯ СДЯВ Следующая статья:ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕБНО-ЭВАКУАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ В ОЧАГАХ ХИМИЧЕСКОГО ЗАРАЖЕНИЯ СДЯВ
page speed (0.0118 sec, direct)