Всего на сайте:
210 тыс. 306 статей

Главная | Военное дело

СВОЙСТВ НА ФОРМИРОВАНИЕ САНИТАРНЫХ ПОТЕРЬ  Просмотрен 23

Основным и наиболее важным представителем ОВ удушающего действия является фосген. Химическое название - дихлорангидрид угольной кислоты. Впервые получен в 1812 году химиком Дэви при взаимодействии хлора и окиси углерода на солнечном свету, предс­тавляет собой в обычных условиях бесцветный газ, имеющий запах прелого сена или гнилых яблок. При температуре +8оС превращается в жидкость, температура замерзания которой - -118оС. Пары в 2,48 раза тяжелее воздуха, что способствует его затеканию в низины, открытые полевые фортификационные сооружения.

В начале ХХ века в Германии был разработан промышленный спо­соб его получения. Как боевое ОВ фосген был впервые применен французами против немцев под Верденом в феврале 1916 года. За пе­риод первой мировой войны его было израсходовано около 40000 тонн. По некоторым данным из всего числа погибших вот ОВ в период I мировой войны 80% составляют пораженные фосгеном.

Высокая летучесть фосгена (6370 г/м3 при 20оС) обуславливает возможность создания чрезвычайно больших концентраций его паров в полевых условиях даже в зимнее время. Стойкость на открытой мест­ности летом 15-20 минут, а в местах застоя до 3-х часов. В холод­ное время сохраняет поражающее действие на открытой местности до суток, а в местах застоя до нескольких суток.

Хорошо сорбируется активированным углем, обмундированием, тентами машин и палатками с последующей десорбцией на незаражен­ной местности. Длительность десорбции и поражающего при этом действия зависит от температуры и влажности окружающей среды (от нескольких минут до нескольких часов).

Фосген плохо растворяется в воде (0,8%) и, следовательно, не может заражать водоисточники. Пары фосгена при взаимодействии с влагой воздуха гидролизуются с образованием соляной и угольной кислот. Скорость гидролиза зависит от температуры и понижается при ее снижении. Водные растворы щелочей быстро разлагают фосген с образованием нетоксичных соединений. Очень энергично он реаги­рует с аммиаком с образованием мочевины и хлористого аммония. С третичными аминами (уротропин) образует нетоксичные продукты, что использовалось в первую мировую войну для создания влажных проти­вогазов.

Смертельная доза (ЛСТ100) составляет от 3 до 5 г.мин/м3; ЛСТ50 - 0 65 г/м3 при ингаляции в течение 10 минут. Минимально действующая концентрация - 0,005 г/м3.

Известен в армии США под шифром "СG". Основными средствами его применения являются бомбы, артиллерийские снаряды. Для обна­ружения паров в воздухе используется ИТ с тремя зелеными кольца­ми. Чувствительность ее - 0,005 г/м3. При такой концентрации мож­но находиться без противогаза не более 1 часа.

Воздух, зараженный фосгеном в полевых условиях самодегазиру­ется. Для дегазации закрытых помещений можно использовать распы­ление аммиачной воды.

Обладает способностью к кумуляции по типу функциональной.

Поэтому опасен при любом содержании в атмосфере.

Дифосген - трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты или трихлорметиловый эфир хлормуравьиной кислоты, в обычных условиях представляет собой жидкость с запахом прелого сена или гнилых яб­лок. Температура кипения - +128оС, температура замерзания - -56оС. Максимальная концентрация паров при 20оС г/м3. Тяжелее воздуха в 6,9 раза. Малорастворим в воде. Щелочи и аммиак быстро его разрушают с образованием нетоксичных продуктов.

На открытой местности летом сохраняет поражающее действие до 60 минут, зимой до нескольких часов. В холодное время в плохо проветриваемых помещениях или низинах, местах застоя, поражающее действие может сохраняться до нескольких суток.

По токсичности не уступает фосгену. ЛСТ - 0,5-0,7 г/м3 при ингаляции в течение 15 минут.

Трифосген, тиофосген, фосгеноксим по своим химическим и ток­сическим свойствам аналогичны фосгену. Фосгеноксим дополнительно оказывает сильное раздражающее действие на слизистые и кожные покровы.

Хлор представляет собой в обычных условиях газ зеленова­то-желтого цвета, в 2,5 раза тяжелее воздуха. При температуре -34оС сжижается в маслянистую желто-зеленую жидкость. В смеси с воздухом образует взрывоопасные концентрации. В воде гидролизует­ся до соляной и хлорноватистой кислот. В воздухе с парами воды образует белый туман соляной кислоты. Очень реакционноспособен. хорошо взаимодействует с щелочами, содой, гипосульфитом, что мож­но использовать для дегазации, а также для защиты органов дыхания с применением влажных ватно-марлевых повязок, смоченных этими ве­ществами. Хорошо сорбируется активированным углем и обмундирова­нием.

Раздражающее действие хлора проявляется при концентрации 0,01 г/м3, в вдыхание в концентрации 0,1 г/м3 опасно для жизни.

Окислы азота представляют собой смесь окиси и двуокиси азо­та. Широко применяются в производстве бумаги, минеральных удобре­ний, пластмасс и др. химических производствах. Образуются при ис­парении азотной кислоты при ее разливе. Это газы, тяжелее возду­ха. При взаимодействии с водой образуют азотную кислоту. Удушаю­щее действие вызывает только двуокись азота.

При концентрации 0,12 г/м3 появляются симптомы раздражения верхних дыхательных путей, концентрация 0,2 г/м3 опасна при крат­ковременном воздействии.

Удушающим действием обладают хлорид серы, метилизоцианат,

сероводород, треххлористый фосфор и многие другие соединения. Их

физическая, химическая и токсическая характеристика дана в книге

"Военная токсикология, радиология и медицинская защита" под ре­дакцией профессора Н.В.Саватеева, 1987 года издания.

Обобщая вышеизложенное, необходимо еще раз подчеркнуть влия­ние физико-химических, токсических свойств на формирование сани­тарных потерь:

1.

Невысокая стойкость этих соединений обеспечивает из пора­жающее действие в течение 30-60 минут летом и нескольких часов - зимой.

2. Способность сорбироваться различными материалами может привести к поражению незащищенного личного состава в закрытых непроветриваемых помещениях в результате десорбции, особенно в холодное время года.

3. Плохая растворимость в воде, быстрый гидролиз не приводят к ее заражению, а следовательно, к поражению при ее употреблении.

4. Способность вызывать поражение только при ингаляционном воздействии.

2. ТОКСИКОКИНЕТИКА И ТОКСИКОДИНАМИКА ОТРАВЛЯЮЩИХ И СИЛЬНО­ДЕЙСТВУЮЩИХ ЯДОВИТЫХ ВЕЩЕСТВ УДУШАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ

2.1. Токсикокинетика.

2.1.1. Всасывание: ОВ и СДЯВ удушающего действия поступают в организм в основном через органы дыхания. Отдельные представители (окислы азота, фосгеноксим и др.) всасываются также через кожные покровы и слизистые.

2.1.2. Распределение: ОВ и СДЯВ удушающего действия в основ­ном задерживаются во входных воротах (ткани легкого, коже, сли­зистых), часть всасывается в кровь, где соединяется с гемоглоби­ном крови, часть разносится равномерно по всему организму и осе­дает в сосудистых стенках.

2.1.3. Метаболизм: обезвреживание этих соединений идет в ос­новном путем неферментативного гидролиза. До 80% гидролизуется путем взаимодействия в влагой воздуха и слизистых в легочной тка­ни, остальная часть в крови.

2.2. Токсикодинамика.

2.2.1. Практически все вещества этой группы в той или иной степени вызывают раздражающее действие на слизистые глаз, верхних дыхательных путей. Это происходит в результате прямого действия этих соединений, а также продуктов их гидролиза на чувствительные окончания тройничного и лицевого нервов. Механизм раздражающего действия изложен в лекции по ОВ и СДЯВ раздражающего действия.

2.2.2. Отдельные представители этой группы веществ оказывают воздействие на кожные покровы, вызывая сильное раздражение и яз­венно-некротические процессы (фосгеноксим, окислы азота и др.). Это происходит в результате прямого воздействия на белки ткани с их коагуляцией, а также путем взаимодействия с активными группами ферментных систем (SН-, NН-, ОН-, СО- и до.), их инактивацией и нарушением анаэробного гликолиза, а также активацией протеолити­ческих процессов.

2.2.3. Основное поражающее воздействие этой группы веществ заключается в развитии токсического отека легких.

В нормальных условиях в альвеолярно-капиллярной мембране часть плазмы крови, как и в других тканях, в альвеолярном конце капилляра выходит из кровяного русла в межуточное пространство, а затем отсасывается по лимфатическим путям или всасывается обратно в кровь в венозном конце капилляра. Объем и скорость образования межтканевой жидкости зависит от величины гидростатического давле­ния в капилляре и вне его, от величины онкотического давления в капилляре, от скорости лимфооттока, а также от проницаемости эн­дотелиальной мембраны. Гидростатическое давление в артериальном конце капилляра составляет 25-35 мм рт.ст., в венозном конце - 10-17 мм рт.ст., а в ткани за счет активного лимфооттока оно мо­жет достигать от 10 до 8 мм рт.ст., т.е. становиться отрицатель­ным. В результате жидкая часть крови устремляется в межуточную ткань. Этому способствует и онкотическое давление, составляющее в артериальном конце 25 мм рт.ст., а в венозном - 27 мм рт.ст.

Часть межуточной жидкости в венозном конце всасывается обратно в ток крови благодаря снижению гидростатического и некоторому повы­шению осмотического давлений. Основная часть жидкости оттекает по лимфатическим сосудам со скоростью до 30 см/мин. Скорость лимфо­оттока зависит от тонуса лимфатических сосудов, отрицательного давления в грудной полости во время вдоха и объема клетки при вдохе. Усилению лимфообразования способствует нарушение проницае­мости эндотелиальной мембраны сосудов с выходом в межуточную ткань белков плазмы, продуктов диссимиляции, что приводит к повы­шению онкотического давления в тканях.

Что же происходит при формировании токсического отека легких (ТОЛ)?

Различают две фазы ТОЛ: интерстициальную и альвеолярную. Ин­терстициальная фаза характеризуется увеличением лимфообразования в АКМ с одновременным нарушением лимфооттока. Первичные биохими­ческие процессы, приводящие к ТОЛ, протекают в клетках АКМ с на­рушением их функции под воздействием веществ удушающего действия. При этом имеются различия в механизме действия и точках приложе­ния этих соединений. Так, фосген алкилирует NН2-, ОН-, SН- группы протеинов и белковых комплексов эндотелиальных, тучных клеток, альвеолоцитов, а также нервных окончаний блуждающего нерва в ле­гочной ткани. Окислы азота под воздействием воды образуют актив­ные радикалы, блокирующие синтез АТФ в клетках АКМ в нижних и средних отделах легких, образуя с водой соляную кислоту, которая вызывает коагуляцию белковых комплексов с нарушением обменных процессов в клетке, что чаще всего сопровождается химическим ожо­гом с присоединением ТОЛ.

В последующем первичные биохимические процессы приводят к одинаковым нарушениям деятельности АКМ, приводящей к развитию ТОЛ. Механизм развития до конца не раскрыт, пока не ясно, что яв­ляется основным звеном, а что второстепенным в его развитии. В механизме развития ТОЛ выделяют следующие звенья:

- изменение деятельности хеморецепторов, барорецепторов лег­ких приводит к нарушению рефлекторной регуляции акта дыхания. Вдох становится короче, дыхание учащается, глубина его уменьшает­ся. Это приводит к снижению вентиляции ткани легких, гипоксии клеток АКМ, уменьшению содержания кислорода в крови. Гипоксия клеток АКМ усугубляет деятельность их по обезвреживанию и метабо­лизму вазоактивных (сосудосуживающих) веществ, синтезу ПАВ;

- возникающая гипоксия в организме приводит к рефлекторному воздействию со стороны хеморецепторов синокаротидной зоны на об­менные процессы в клетках АКМ, к выбросу в кровь вазоактивных (сосудосуживающих) веществ, вазопрессина. Это приводит к сужению сосудов малого круга кровообращения и расширению сосудов БКК, за­держке воды и натрия в почках, застою и депонированию крови в МКК, повышению гидростатического давления в сосудах МКК, повыше­нию тонуса лимфатических сосудов. Все эти процессы способствуют усилению лимфообразования в ткани легкого;

- нарушение деятельности эндотелиальных клеток АКМ за счет прямого действия химических веществ, гипоксии, рефлекторного вли­яния нервной системы приводит к нарушению метаболизма вазоактив­ных веществ и усилению их влияния на состояние кровообращения в МКК, а также к нарушению проницаемости самих клеток и мембраны в целом и выходу в межуточную ткань белков плазмы крови. Это спо­собствует повышению онкотического давления в межуточном прост­ранстве и усилению выхода жидкой части крови;

- усиление тонуса лимфатических сосудов за счет рефлекторно­го воздействия с окончаний блуждающего нерва вначале приводит к усилению лимфооттока из легких в несколько раз. Однако с повыше­нием тонуса и сужением их просвета, а также уменьшением присасы­вающей функции легких за счет уменьшения глубины и экскурсии ды­хания, происходит замедление лимфооттока, что способствует накоп­лению межтканевой жидкости;

- нарушение функции альвеолоцитов приводит к уменьшению вы­работки ПАВ (сурфактанта), что, в последующем, отражается на дея­тельности альвеол, привоя к их спадению. А спадение альвеол реф­лекторно приводит к уменьшению снабжения их кровью, и, как следс­твие, к гипоксии.

Вышеописанные процессы усугубляют друг друга и приводят к значительному выходу жидкой части крови в интерстиций АКМ. Отток ее также нарушается. И при нарастании давления в межуточной ткани измененные клетки альвеолярной мембраны не выдерживают и начина­ется поступление отечной жидкости внутрь альвеол. Наступает аль­веолярная фаза ТОЛ. С выходом и заполнением альвеол жидкостью резко нарушается снабжение кислородом органов и тканей, нарушают­ся метаболические процессы в ЦНС, сердце, почках, что усугубляет течение отека легких. Образуется порочная система взаимнусиления, приводящая без оказания медицинской помощи к смертельному исходу.

Предыдущая статья:МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГОВ ПОРАЖЕНИЯ И ЗАЩИТА МЕДПЕРСОНАЛА, РАНЕНЫХ И БОЛЬНЫХ ОТ ВТОРИЧНЫХ ПОРАЖЕНИЙ В ОЧАГЕ И НА ЭМЭ Следующая статья:ПОРАЖЕНИЙ В ОЧАГЕ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ
page speed (0.0272 sec, direct)