Всего на сайте:
183 тыс. 477 статей

Главная | Медицина, Здоровье

Патогенез асцита при портальной гипертензии.  Просмотрен 34

ЛЕКЦИЯ

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ

СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

 

Портальная гипертензия характеризуется стойким повышением кровяного
давления в воротной вене.

Основными проявлениями портальной гипертензии являются:

- расширение портокавальных анастомозов,

- асцит

- и увеличение селезенки.

Порто-кавальные анастомозы (в норме дремлющие) расширяются при
портальной гипертензии в следующих областях:

- пищеводе и кардиальном отделе желудка,

- прямой кишке (геморроидальные вены),

- передней брюшной стенке.

Увеличение селезенки при портальной гипертензии связано с развивающимся в ней застоем крови из-за нарушения оттока в воротную вену (по закону «сообщающихся сосудов»). Увеличение селезенки в размерах нередко сопровождается синдромом гиперспленизма, выражающийся усилением функции селезенки по удалению разрушенных тромбоцитов, гранулоцитов и эритроцитов. Вначале при портальной гипертензии снижается количество тромбоцитов, позже лейкоцитов и еще позже - эритроцитов.

 

Патогенез асцита при портальной гипертензии.

 

Патогенез асцита сложен и зависит от взаимодействия нескольких факторов:

- величины давления в воротной вене,

- гормонального и нервно-гуморального, обусловленных гемодинамическими сдвигами, нарушением водно-электролитного равновесия.

 

1. Накопление жидкости в брюшной полости происходит вследствие
того, что повышается гидростатическое давление в воротной вене, в том
числе в ее разветвлениях в стенке кишечника из-за препятствия на путях
оттока. Жидкая часть крови из мелких сосудов диффундирует в брюшную
полость. На начальных этапах повышение давления в сосудах кишечника
приводит к отеку ее стенки и нарушению процесса пищеварения с
повышенным газообразованием в кишечнике. Поэтому развитию асцита,
как правило, предшествует вздутие кишечника ("ветер предшествует
дождю").

2. Другое звено патогенеза асцита при заболеваниях печени -
повышенное лимфообразование.

Усиленное функционирование
лимфатической системы при циррозах печени способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность
лимфообращения, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности
печени в брюшную полость.

3. Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза
белка, нарушения их всасывания из кишечника, а также потери белков при
удалении асцитической жидкости способствуют снижению онкотического
давления. Следствием этого является пропотевание жидкой части крови в
полость брюшины.

4. Накопление асцитической жидкости приводит к снижению обьема
плазмы, участвующего в циркуляции, т.к. значительная ее часть
депонируется в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного
объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина почками. Ренин
через ангиотензин -1 и -11 стимулирует синтез антидиуретического гормона
и альдостерона (первичный гиперальдостеронизм).

5. Развитию вторичного гиперальдостеронизма способствует
уменьшение инактивации гормона вследствие снижения печеночного
кровотока и обезвреживающей функции печени. Под влиянием
альдостерона увеличивается реабсорбция натрия и экскреция калия,
возрастает реабсорбция воды в почечных канальцах.

Предыдущая статья:Методика проведения анализа валового дохода. Следующая статья:Виды портальной гипертензии
page speed (0.039 sec, direct)