Всего на сайте:
183 тыс. 477 статей

Главная | Медицина, Здоровье

Фиксированный” ударный объем.  Просмотрен 75

Изменения гемодинамики

Почти все характерные для митрального стеноза гемодинамические расстройства обусловлены значительным сужением левого предсердно-желудочкового отверстия.

 

Можно выделить несколько гемодинамических следствий существования этого препятствия на пути кровотока.

Гипертрофия и дилатация левого предсердия. В норме площадь левого предсердно-желудочкового отверстия составляет 4–6 см2. Уменьшение площади отверстия до 4 см2 и менее создает препятствие диастолическому току крови из ЛП в ЛЖ (так называемый “первый барьер”), которое может быть преодолено только при повышении давления в ЛП. Например, если площадь отверстия уменьшается до 1,0–1,5 см2, для поддержания нормального диастолического тока крови давление в ЛП должно возрасти до 20–25 мм рт.ст. и выше (в норме — около 5–7 мм рт. ст.). Повышение давления в левом предсердии приводит к формированию гипертрофии ЛП, а затем и дилатации ЛП.

2. Легочная гипертензия.Вторым гемодинамическим следствием митрального стеноза является застой крови в МКК и повышение давления в легочной артерии.

Различают два варианта легочной гипертензии.

  • “Венозная” (“пассивная”) легочная гипертензия. Умеренное повышение давления в ЛП (ниже 25–30 мм рт. ст.) затрудняет венозный кровоток в малом круге кровообращения. В результате происходит переполнение венозного русла кровью — застой крови в легких. Повышенное давление в легочных венах гидравлически передается через капилляры на легочную артерию, и развивается так называемая “венозная”, или “пассивная”, легочная гипертензия.
  • “Артериальная” (“активная”) легочная гипертензия.Чрезмерное повышение давления в ЛП (более 25–30 мм рт. ст.), наблюдающееся у части больных с выраженным сужением митрального отверстия, повышает риск разрыва легочных капилляров и/или альвеолярного отека легких. Для предотвращения этих осложнений возникает защитный рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева), в результате которого уменьшается приток крови к легочным капиллярам из ПЖ, но одновременно резко возрастает давление в легочной артерии (легочная артериальная, или “активная”, гипертензия).

Длительное существование легочной гипертензии закономерно сопровождается развитием органических пролиферативных и склеротических процессов в стенке артериол МКК, которые постепенно облитерируются. Эти необратимые изменения сосудов малого круга поддерживают стойкое повышение давления в легочной артерии, которое не устраняется даже после хирургической коррекции порока. На пути кровотока появляется так называемый “второй барьер”.

3. Гипертрофия и дилатация правого желудочка — это третье гемодинамическое следствие митрального стеноза, которое развивается в результате длительного существования легочной артериальной гипертензии и повышенной нагрузки сопротивлением на ПЖ. При этом в правом желудочке резко возрастает как систолическое, так и конечно-диастолическое давление.

В дальнейшем при снижении сократительной способности развивается правожелудочковая недостаточность с застоем крови в венозном русле большого круга кровообращения. Таким образом, поздние стадии митрального стеноза характеризуются выраженным застоем крови в обоих кругах кровообращения и легочной гипертензией.

Фиксированный” ударный объем.

У больных с выраженным стенозом (т.е. с наличием “первого барьера”), особенно при значительной легочной артериальной гипертензии (“второй барьер”), сердечный выброс оказывается сниженным уже в покое (рис.). При физической нагрузке он увеличивается незначительно или даже падает.

 

Следует также заметить, что в патогенезе многих расстройств, наблюдающихся у больных митральным стенозом, большое значение имеют нарушения нейрогормональной регуляции кровообращения. Так же как и при хронической сердечной недостаточности другой этиологии, снижение сердечного выброса, высокое давление в левом предсердии, застой крови в легких и венах большого круга кровообращения способствуют активации САС, почечно-надпочечниковой РААС, а также местных тканевых нейрогормональных систем, в том числе тканевой РАС и вазоконстрикторных эндотелиальных факторов. Эти изменения способствуют еще большей выраженности:

  • периферической вазоконстрикции, нарушающей перфузию органов и тканей;
  • активации САС с развитием тахикардии и других последствий такой активации;
  • задержке натрия и воды с формированием отечного синдрома;
  • гипертрофии и фиброза миокарда предсердий и ПЖ и т.д
Предыдущая статья:ФИНАНСОВАЯ ОТЧЕТНОСТЬ Следующая статья:Клиническая картина, Клиническая картина МС определяется: степенью сужения левого предсер..
page speed (0.0185 sec, direct)