Всего на сайте:
166 тыс. 848 статей

Главная | Медицина, Здоровье

Патогенез эпилепсии.  Просмотрен 53

Механизм развития эпилепсии состоит из образования эпилептического очага, формирования эпилептических систем в мозге и эпилептизации головного мозга.

Эпилептогенез развивается на уровне нейроглиального комплекса при определенной роли эпилептического нейрона. Эпилептический нейрон характеризуется нестабильностью мембраны, выраженной тенденцией к ее деполяризации, лабильностью мембранного потенциала Эпилептический очаг- группа нейронов с патологическим электрогенезом, генерирующим чрезмерные нейронные разряды, приводящие к гиперсинхронизации окружающих нейронов. Образование (генерация) эпилептической активности связано преимущественно с телами нейронов, а распространение (генерализация) с дендритами и мембранами. Главной является гипотеза о нарушении баланса между возбуждающими (глутамат, аспартат) и тормозными (ГАМК, таурин, глицин, норадреналин, дофамин, серотонин) медиаторами. Основная причина поражения нервных клеток связана с активацией «глутаматного каскада» при избыточном высвобождении глутамата. Накопление глутамата приводит к перерождению глутаматных рецепторов, активации Na+ и Са++- каналов, накоплению ионов Na+ и Са++внутри клетки, а ионов К во внеклеточной жидкости. Это в свою очередь способствует высвобождению Са++ из внутриклеточного депо и активации ферментов (фосфолипазы, протеазы и др.), накоплению арахидоновой кислоты, усилению перекисного окисления липидов и деструкции клеточных мембран. Другими причинами возникновения эпилептических приступов является изменение концентрации Н-ионов, ацетилхолина, серотонина, изменение проницаемости К-каналов. В теории эпилептогенеза значительная роль отводится мембранной теории: триггерным фактором эпилептизации нейронов являются структурные перестройки нейрональных мембран, в том числе синапсов, которые индуцируют инактивацию ионных насосов и активацию ионных каналов, что приводит к стойкой деполяризации мембран нейронов и патологической их гиперактивности. Нестабильность нейрональных мембран приводит к аномальной концентрации ионов К+, Na+, Cl-. Возбуждающие нейротансмиттеры (глутамат, аспарт) действуют через различные подтипы рецепторов, структура которых определяет их селективную ионную проходимость и кинетику связанных ионных потоков. Патологический метаболизм клеток детерминирует определенный уровень мозгового кровотока. Нарушение функции глутаматных рецепторов и образование аутоантител к этим рецепторам приводит к развитию эпилептических пароксизмов. Деструкция клеточных мембран способствует образованию новых очагов эпилептогенеза с формированием патологических межнейронных связей, приводящих к эпилептизации мозга.

Нейрофизиологические механизмы, связанные с эпилептогенезом, являются выражением экспрессии генов, управляющих биохимическими процессами, активностью рецепторов и взаимодействием нейротрансмиттеров.

Формирование эпилептических систем обусловлено образованием патологических связей между эпилептическим очагом и структурами способными активировать эпилептогенез: зрительный бугор, лимбический мозг, ретикулярная формация среднего мозга. Хвостатое ядро, мозжечок фронто-орбитальная кора головного мозга относятся к системам, тормозящим эпилептогенез.

Клиника эпилепсии представлена пароксизмальными и непароксизмальными симптомами. Пароксизмальные состояния проявляются вариантами эпилептических припадков (см классификацию).

Классификация эпилептических припадков:

I. Парциальные припадки (G40.0)

1. Простые (не сопровождающиеся потерей сознания) парциальные припадки (G40.1):

- с моторными признаками

- с соматосенсорными (ощущение онемения, прохождения «тока» в контралатеральных очагу конечностях или половине лица) или специфическими сенсорными симптомами (простые галлюцинации)

- с вегетативными симптомами или признаками

- с психическими симптомами

2. Сложные парциальные припадки (G40.2) сопровождаются изменением сознания: начало может быть с простого парциального припадка с последующим нарушением сознания или с нарушением сознания в припадке.

II. Генерализованные припадки (G40.3)

1. абсансы и атипичные абсансы;

2. миоклонические;

3. клонические;

4. тонические;

5. тонико-клонические;

6. атонические;

III.Неклассифицируемые.

Непароксизмальные симптомы представлены изменениями личности больного (патологическая обстоятельность мышления, тугоподвижность психических процессов, вязкость обидчивость, склонность к детализации, льстивость, угодливость, эгоцентризм, дисфория) и когнитивными нарушениями (развитие деменции).

Факторами, провоцирующими возникновение припадка являются: алкоголь, нарушение режима труда и отдыха, высокая температура тела, инсоляция, снижение/отмена противоэпилептичесого препарата, хирургические вмешательства.

 

Клиническая картина генерализованного судорожного припадка:

1. Инициальная фаза - потеря сознания, падение, крик, судорожные сокращения мышц грудной клетки.

2. Тоническая фаза: 15-20 сек., тоническое напряжение мышц голова запрокидывается, опистотонус, апноэ.

3. Клоническая фаза: 2-3 мин.: клонические сокращения мышц конечностей, туловища, шумное дыхание, прикус языка.

4. Постприпадочная фаза: зрачки расширены, отсутствует их реакция на свет, мышечная гипотония, отсутствие сухожильных рефлексов, может быть непроизвольное мочеиспускание, дезориентация, может быть сон. Общая продолжительность припадка 4-5 минут.

Диагностика: осуществляется в соответствии с классификацией на основании анамнеза, физикального, нейропсихологического обследования, ЭЭГ, МРТ.

Дифференциальная диагностика: с пароксизмальными состояниями неэпилептисческой природы, психогенными приступами, обмороками, вегетативными кризами, состояниями измененного сознания при психических заболеваниях.

  Эпилептический приступ Обмороки Панические атаки Кардиологическая патология
Анамнез Указание на перенесенную ЧМТ, нейроинфекцию, инсульт, злоупотребление алкоголем или ЛС, наличие эпилепсии у родственников Прием пациентом ЛС, снижающих АД Тревожное состояние пациента Перенесенные или сопутствующие заболевания сердца
Провоцирующие факторы Депривация сна, прием алкоголя, яркий мелькающий свет Физическое напряжение, медицинские процедуры, изменение положения головы и движения в шее Социальные стрессы Физическое напряжение
Предшествующие симптомы Короткое по длительности ощущение (уже виденного, различные запахи, дискомфорт в животе, расстройства чувствительности и др.) Изменение зрения («потемнение» в глазах), слабость Различные опасения, дереализация, одышка, парастезии. Ощущение «перебоев» в сердце
Клинические проявления приступа Судороги (тонические, клонические), автоматизированные движения, цианоз, прикус языка, непроизвольное мочеиспускание Бледность, холодный пот, брадикардия, могут быть легкие короткие мышечные подергивания или мышечное напряжение Ажитация, учащенное дыхание, напряжение рук Бледность, могут быть короткие подергивание мышц или мышечное напряжение
Симптомы после приступа Дезориентация, мышечные боли, сон, прикус языка, м.б. очаговая неврологическая симптоматика Чувство усталости Чувство усталости Чувство усталости

 

Дифференциальная диагностика эпилептических приступов

Идентификация генов, определяющих развитие эпилепсии - перспективное направление в эпилептологии, позволяющее выявлять лиц, предрасположенных к развитию эпилепсии, их раннее лечение, и, возможно, профилактику.

Предыдущая статья:МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ К РАБОТЕ НАД КУРСОВОЙ РАБОТОЙ Следующая статья:Классификация пароксизмальных расстройств сознания
page speed (0.0425 sec, direct)