Всего на сайте:
148 тыс. 196 статей

Главная | Медицина, Здоровье

Группа туристов последние 5 км перехода совершила под проливным дождем. Через день у одного туриста развилась пневмония. Какова причина болезни в данном случае?  Просмотрен 423

?

Порочный круг в патогенезе заболеваний — это:

-переход первично возникшей острой фазы в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии;

-циклическое течение заболевания, при котором каждый новый цикл отличается от предыдущего прогрессирующим нарастанием выраженности расстройств;

+возникновение положительной обратной связи между отдельными звеньями патогенеза, способствующее прогрессии болезни.

?

Общая нозология рассматривает следующие вопросы:

-общие закономерности нарушения функций различных систем;

-диагностику болезней человека;

+понимание сущности болезни на разных этапах развития медицины;

-патофизиологию органов и систем;

+классификацию болезней;

+формы возникновения, развития и течения болезней.

?

Выберите правильные утверждения:

+патологический процесс является основой болезни;

+один и тот же патологический процесс может быть вызван различными факторами;

-понятия «патологический процесс» и «болезнь» тождественны;

+один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней.

?

Этиологическим фактором болезни является:

-фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни;

+фактор, определяющий специфику болезни;

+фактор, необходимый для развития болезни;

-фактор, повышающий частоту возникновения болезни.

?

К типовым патологическим процессам относятся:

+ гипоксия;

+воспаления;

+опухолевый рост;

-атеросклероз;

-язва слизистой оболочки;

+ишемия.

?

Патогенез — это:

+учение о механизмах возникновения, течения и исхода болезней;

-учение о причинах и условиях возникновения болезней;

-конкретные механизмы развития патологических процессов;

-учение о типовых патологических процессах;

-учение о типовых формах патологии органов.

?

Стойкое малоизменяющееся нарушение структуры и функции органа (ткани) -— это:

-патологическая реакция;

-патологический процесс;

+патологическое состояние;

-болезнь.

?

Специфические черты болезни зависят от:

+причины болезни;

-условий, способствующих развитию болезни;

-реактивности организма.

?

Укажите возможные исходы заболевания:

+полное выздоровление;

+неполное выздоровление;

-рецидив;

-ремиссия;

-осложнение;

+смерть.

?

Причиной болезни являются:

+взаимодействие этиологического фактора и организма при наличии достаточных условий;

-фактор, вслед за действием которого последовала болезнь;

-фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни;

+фактор, без воздействия которого данная болезнь не может возникнуть;

+фактор, определяющий специфические особенности болезни.

?

Понятие «предболезнь» — это:

+период жизнедеятельности организма между началом действия патогенного фактора и возникновением первых признаков болезни;

-период жизнедеятельности организма от появления первых признаков болезни до полного развития ее симптомов;

+период жизнедеятельности организма, характеризующийся резким снижением его адаптивных возможностей при сохранении постоянства внутренней среды.

?

Условия возникновения болезни — это:

-факторы, без которых болезнь не возникает;

+факторы, влияющие на частоту, тяжесть и длительность заболевания;

+факторы, препятствующие возникновению болезни;

+факторы, способствующие возникновению болезни.

?

К устойчивым механизмам выздоровления относятся:

-реактивный лейкоцитоз;

+компенсаторная гипертрофия органа;

-нейтрализация ядов белками крови;

+репаративная регенерация;

+развитие иммунитета.

?

Понятие «здоровье» — это:

-состояние жизнедеятельности организма, которое обеспечивает ему наиболее совершенную деятельность и адекватные условия существования;

+состояние жизнедеятельности организма, при котором отмечается соответствие структуры и функции и выявляется способность регуляторных систем поддерживать постоянство внутренней среды организма, что обеспечивает ему полноценную трудоспособность и социально полезную деятельность;

+состояние жизнедеятельности организма, которое характеризуется полноценной физической, психической и социально полезной деятельностью.

?

Выберите наиболее точную характеристику патологического процесса:

-процесс, возникающий в организме при постоянном действии патогенного фактора;

+качественно своеобразное сочетание повреждения и защитно-приспособительных реакций;

-совокупность защитно-приспособительных реакций, интенсивность которых превышает норму.

?

Болезнь — это:

-сумма ненормальных жизненных отправлений, совершающихся в поврежденных, так или иначе, органах и тканях;

+своеобразный жизненный процесс, связанный с действием на организм вредоносных факторов, проявляющийся в комплексе структурных и функциональных изменений, нарушающих адаптационные возможности организма и снижающих его трудоспособность и социально полезную деятельность;

+сложная реакция организма на действие болезнетворного агента, качественно новый процесс жизнедеятельности, характеризующийся ограничением или нарушением регуляции функций и приспособляемости.

?

Укажите примеры патологических процессов:

-культя;

-атрофия альвеолярных отростков;

-спазм артериол сердца при тромбозе легочной артерии;

+воспаление легочной ткани при пневмонии;

+кислородное голодание при облитерирующем эндартериите;

+воспаление сердечной мышцы при инфаркте миокарда.

?

Этиология — это:

+учение о причинах и условиях возникновения болезни

-учение о причинах заболевания

-учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний.

?

Основное звено патогенеза заболевания — это:

-первичное повреждение организма;

-повреждение, влекущее возникновение порочных кругов;

+повреждение, обусловливающее большинство проявлений заболевания;

-причины и условия возникновения заболевания;

-повреждения, являющиеся необратимыми.

?

Порочный круг в патогенезе заболевания означает:

-истощение компенсационных механизмов, ведущее к ухудшению состояния;

-возникновение любой патологической реакции;

-постепенная смена стадий болезни;

+усугубление какого-либо звена патогенеза в результате возникающих реакций организма;

-последовательность терминальных состояний.

?

Первичное звено патогенеза заболевания — это:

-условия действия повреждающего фактора на организм;

+первоначальное повреждение, ведущее к дальнейшим патологическим изменениям в организме;

-звено патогенеза, с которого начинается порочный круг;

-первичная стадия терминальных состояний;

-первичная реакция организма на повреждение.

?

Укажите основное звено патогенеза СД:

-стресс;

+недостаточная выработка инсулина;

-гипергликемия при приеме сахара;

-закупорка желчных протоков камнем;

-полиурия.

?

Развитие гипотонии при травматическом шоке обусловлено:

+снижением ударного объема сердца;

-депонированием крови во внутренних органах;

-увеличением тонуса периферических сосудов;

+угнетением сосудодвигательного центра;

-тахикардией;

+шунтированием кровотока.

?

Основным этиологическим фактором острой горной болезни является:

-снижение барометрического давления;

+снижение рО2 в воздухе;

-ультрафиолетовое излучение;

-низкая температура.

?

Укажите условия, способствующие перегреванию организма:

+высокая влажность воздуха при высокой температуре окружающей среды;

-увеличение потоотделения;

+уменьшение потоотделения;

+разобщение окисления и фосфорилирования;

-расширение периферических сосудов;

+сужение периферических сосудов;

+дефицит воды в opганизме.

?

Укажите реакции организма, возникающие при гипотермии в фазу компенсации:

+спазм периферических сосудов;

-расширение периферических сосудов;

-снижение интенсивности обмена веществ;

+увеличение гликогенолиза в печени и мышцах;

-увеличение потоотделения;

+мышечная дрожь (озноб).

?

Выключение терморегуляторных реакций при глубокой гипотермии наблюдается вследствие торможения:

-коры головного мозга;

-таламуса;

-лимбических структур;

-экстрапирамидных центров;

+гипоталамуса.

?

Для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни характерны:

+увеличение частоты сердечных сокращений;

+гипервентиляция легких;

-гиповентиляция легких;

+увеличение числа эритроцитов в крови;

+увеличение продукции эритропоэтинов почками;

-снижение АД.

?

Укажите факторы, приводящие к нарушению работы сердца при ожоговой болезни:

+уменьшение массы циркулирующей крови;

+сгущение крови;

+гиперкалиемия;

-гипокалиемия;

-увеличение массы циркулирующей крови.

?

К механизмам компенсации при острой горной болезни относятся:

+перераспределение крови;

+эритроцитоз;

-усиление гликолиза;

+увеличение вентиляции легких;

-понижение мембранного потенциала клеток;

+тахикардия.

?

Укажите условия, усиливающие патогенное действие электрического тока на организм:

-эмоциональная готовность к воздействию тока;

+влажная кожа;

+переутомление;

+сильное алкогольное опьянение;

+перегревание;

-переохлаждение.

?

Для стадии декомпенсации острой горной болезни характерны:

+дыхание типа Чейна — Стокса или Биота;

+увеличение рН крови;

+уменьшение возбудимости дыхательного центра;

+депрессия;

+уменьшение частоты дыхания;

-эйфория.

?

В стадии декомпенсации (период возбуждения) экзогенного перегревания, теплопродукция изменяется в сторону:

+повышения;

-понижения;

-первоначального понижения с последующим повышением;

-не изменяется.

?

В основе повышения температуры тела при экзогенном перегревании лежат следующие механизмы:

-активная перестройка деятельности аппарата терморегуляции, направленная на повышение теплопродукции;

+задержка тепла в организме на фоне максимального напряжения механизмов теплоотдачи в результате их относительной недостаточности;

-первичное превалирование стимулированной калоригенными гормонами (Т3 Т4, катехоламины) теплопродукции над теплоотдачей;

+блокада физических механизмов теплоотдачи (теплоизлучения, теплопроведения, испарени-условиями внешней среды.

?

Группа туристов последние 5 км перехода совершила под проливным дождем. Через день у одного туриста развилась пневмония. Какова причина болезни в данном случае?

-переохлаждение;

+инфекция;

-взаимодействие инфекции с организмом;

-пониженная реактивность организма.

?

Укажите, как изменяется давление крови в дуге аорты при продольной отрицательной перегрузке:

+повышается;

-понижается;

-не изменяется.

?

При длительном пребывании в невесомости в организме возникают:

+уменьшение продукции АДГ;

+уменьшение массы;

-уменьшение кровенаполнения сосудов головы и шеи;

+увеличение диуреза;

-усиленное выведение ионов кальция из организма;

+снижение потребления кислорода тканями.

?

Укажите варианты изменения теплопродукции и теплоотдачи, лежащие в основе развития гипертермии:

-уменьшение теплопродукции при нормальной теплоотдаче;

+повышение теплопродукции при нормальной теплоотдаче;

-нормальная теплопродукция при повышенной теплоотдаче;

+нормальная теплопродукция при пониженной теплоотдаче;

-уменьшение теплопродукции при повышенной теплоотдаче;

+повышение теплопродукции при уменьшенной теплоотдаче.

?

Эндогенное перегревание является следствием:

-повышения теплопродукции в результате изменения активности центра терморегуляции;

-уменьшения теплоотдачи вследствие блокады механизмов физической терморегуляции;

+повышения теплопродукции вследствие увеличения секреции калоригенных гормонов (Т3,Т4, катехоламинов);

-повышенного образования в организме эндопирогенов;

+отравления веществами, способными разобщать окисление и фосфорилирование (альфадинитрофенол).

?

Выберите правильные утверждения:

+реактивность зависит от конституции организма;

+реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы;

-реактивность не зависит от факторов внешней среды;

-реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ;

+реактивность организма зависит от пола и возраста.

?

Укажите, какие типы конституции соответствуют классификации по А. А. Богомольцу:

+астенический;

+фиброзный;

-нормостенический;

+липоматозный;

+пастозный;

-гиперстенический.

?

Укажите, какие типы конституции соответствуют классификации по М.В. Черноруцкому:

+астенический;

-пикнический;

+гиперстенический;

+нормостенический;

-атлетический.

?

Укажите функциональные особенности, соответствующие астеническому типу конституции по М. В. Черноруцкому:

+более низкое АД;

-более низкая ЖЕЛ;

+гипохлоргидрия;

+гипермоторика желудка;

-гиперфункция щитовидной железы и гипофиза;

+гипофункция половых желез и надпочечников.

?

Укажите заболевания, к которым предрасполагает гиперстенический тип конституции по М. В. Черноруцкому:

-язва желудка и дуоденальная язва;

-аддисонова болезнь;

+СД;

+желчнокаменная болезнь;

+АГ.

?

К проявлениям пассивной резистентности организма относится:

-эмиграция лейкоцитов и фагоцитов;

-обезвреживание и выделение токсинов;

+наследственный противомикробный иммунитет;

-ответ острой фазы повреждения;

+барьерные функции кожи и слизистых оболочек;

-иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания;

+содержание HCl в желудочном соке.

?

Особенности реактивности старческого возраста определяются:

+необратимыми регрессивными изменениями структуры и функций на всех уровнях: молекулярном, клеточном, органном, организменном;

+изменением интенсивности и нарушением обмена веществ;

+суммацией изменений в организме, накапливающихся в процессе формирования приобретенной реактивности.

?

Активную резистентность обеспечивают:

-гематоэнцефалический барьер;

+иммунная система;

-кожа, слизистые оболочки;

+вакцинация;

-введение сыворотки.

?

Выберите правильные утверждения:

-высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;

+высокая реактивность может сопровождаться низкой резистентностью;

+низкая реактивность может сопровождаться высокой резистентностью;

+низкая реактивность может сопровождаться низкой резистентностью.

?

Укажите, какие типы конституции соответствуют классификации по Сиго:

+дыхательный;

-астенический;

+пищеварительный;

-пикнический;

-атлетический;

+мышечный;

+мозговой.

?

Укажите, какие типы конституции соответствуют классификации по Кречмеру:

+астенический;

+пикнический;

-гиперстенический;

-нормостенический;

+атлетический.

?

Укажите морфологические особенности, соответствующие астеническому типу конституции по М. В. Черноруцкому:

+преимущественный рост в длину;

-массивность, хорошая упитанность;

+кишечник длинный;

+сердце малых размеров;

-относительно длинное туловище и короткие конечности;

+печень и почки часто опущены.

?

Укажите, к каким заболеваниям предрасполагает астенический тип конституции по М. В. Черноруцкому:

+язва желудка и дуоденальная язва;

+аддисонова болезнь;

-СД;

-желчнокаменная болезнь;

-АГ;

+грыжи брюшной стенки.

?

К проявлениям активной резистентности организма относятся:

+эмиграция лейкоцитов и фагоцитов;

+обезвреживание и выделение токсинов;

-наследственный противомикробный иммунитет;

+ответ острой фазы повреждения;

-барьерные функции кожи и слизистых оболочек;

+иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания;

-содержание HCl в желудочном соке.

?

Особенности реактивности раннего детского возраста определяются:

+несовершенностью функционального и морфологического развития нервной системы;

+незрелостью эндокринных систем;

+неполным развитием иммунной системы;

+несовершенством внешних и внутренних барьеров;

+особенностями обмена веществ;

+преобладанием пассивной резистентности над активной;

-преобладанием активной резистентности над пассивной.

?

Пассивную резистентность обеспечивают:

+гематоэнцефалический барьер;

+слизистые оболочки;

+кожа;

-вакцинация;

+введение сыворотки.

?

О наследственном характере заболевания свидетельствуют:

-высокая конкордантность болезни у разнояйцевых близнецов, живущих в одинаковых условиях;

+высокая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных, резко контрастирующих условиях;

-низкая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных условиях.

?

Укажите признаки наследственных болезней:

+проявляется в родословной не менее чем в двух поколениях;

-не проявляется в родословной данного пациента;

+могут передаваться по наследству от заболевших родителей потомству;

+есть аномалии в генотипе пациента;

-нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследственной информации нарушен.

?

К хромосомным болезням относятся:

-фенилкетонурия;

+болезнь Дауна;

-серповидноклеточная анемия;

-гемофилия;

-дальтонизм;

+синдром Кляйнфельтера;

+синдром Шерешевского — Тернера.

?

Укажите категорию патологии, к которой относится врожденная косолапость:

-болезнь;

-патологический процесс;

+патологическое состояние;

-патологическая реакция.

?

Укажите механизмы реализации патогенных генов у взрослого человека:

+прекращение синтеза структурного белка;

+прекращение синтеза фермента;

+прекращение синтеза иРНК;

+синтез иРНК, кодирующей патологический процесс;

+синтез патологического белка;

+синтез эмбрионального белка;

-транслокация гена.

?

Выберите кариотипы, характерные для синдрома Клайнфельтера:

-22 пары аутосом плюс Х0;

-22 пары аутосом плюс ХХ;

-22 пары аутосом плюс ХХХ;

+22 пары аутосом плюс ХХУ;

-23 пары аутосом плюс У0;

+22 пары аутосом плюс ХХХУ.

?

Укажите агенты, способные вызвать мутации генов:

-гипертонический раствор;

+эндогенная перекись водорода;

+свободные радикалы;

-онкобелок;

-денатурированный белок;

-мочевина;

+формальдегид.

?

Укажите набор половых хромосом, характерный для синдрома Шерешевского — Тернера:

-У0;

-ХУ;

-ХХХ;

-ХХ;

+Х0;

-ХХУ;

-ХХХУ.

?

Укажите соответствие кариотипа синдрому Кляйнфельтера:

-Х0;

+ХХУ;

-трисомия по 21 аутосоме;

-ХХХ.

?

Выберите правильные утверждения:

-ген, определяющий доминантную патологию, часто может содержаться в генотипе фенотипически здоровых людей;

+ген, определяющий рецессивную патологию, может содержаться в генотипе фенотипически здоровых людей;

+рецессивная патология может не проявляться в ряде поколений;

-доминантная патология может миновать ряд поколений.

?

Укажите синдромы, развивающиеся при нарушении расхождения половых хромосом:

-синдром Дауна

+синдром Кляйнфельтера;

+синдром трисомии Х;

+синдром Шерешевского — Тернера;

-синдром Марфана;

-гемофилия А;

-гемофилия В;

+синдром У0.

?

Укажите набор половых хромосом, свидетельствующий о хромосомных аберрациях в женском организме:

+Х0;

-ХУ;

-ХХ;

+ХХХ;

-ХХУ;

-У0.

?

Укажите соответствие кариотипа синдрому Шерешевского — Тернера:

+Х0;

-ХХУ;

-трисомия по 21 аутосоме;

-ХХХ.

?

Укажите, для каких из перечисленных состояний характерно наличие телец Барра:

-в норме у мужчин;

+при синдроме Кляйнфельтера;

-при синдроме Шерешевского Тернера;

+в норме у женщин.

?

К наследственным сцепленным с полом заболеваниям относятся:

-полидактилия;

+гемофилия;

+дальтонизм;

-альбинизм;

-синдром Дауна;

-фенилкетонурия.

?

Укажите соответствие кариотипа болезни Дауна:

-Х0;

-ХХУ;

+трисомия по 21 аутосоме;

-ХХХ.

?

К врожденным заболеваниям относятся:

+сифилис новорожденных;

+фенилкетонурия;

+СПИД у новорожденного;

+ахондроплазия;

+полидактилия.

?

Синдром Дауна характеризуется:

+слабоумием;

+мышечной гипотонией;

+монголоидным типом лица;

+снижением иммунитета;

-увеличением размеров мозга;

+«обезьяньей складкой» на ладони;

+увеличением содержания СОД;

+повышенной склонностью к лейкозу;

-уменьшением содержания пуринов.

?

Выберите из перечисленных ниже наследственных заболеваний хромосомные:

-гемофилия;

-алкаптонурия;

+синдром Дауна;

+синдром Паттау;

-хорея Гантингтона;

+синдром Кляйнфельтера;

-серповидноклеточная анемия;

-болезнь Альцгеймера.

?

Укажите, для каких из перечисленных состояний характерно отсутствие телец Барра:

+в норме у мужчин;

-при синдроме Кляйнфельтера;

+при синдроме Шерешевского Тернера;

-в норме у женщин.

?

Укажите, в каких случаях при аутосомно-доминантном типе передачи наследственных болезней родители могут иметь фенотипически здоровых детей:

-когда они оба гомозиготны по аномальному признаку;

+когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку;

-когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй гетерозиготен;

-когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров.

?

Заболеваниями, относящимися к болезням с наследственной предрасположенностью, являются:

+атеросклероз;

-ахондроплазия;

-близорукость;

-гемофилия А;

+СД;

+атопическая бронхиальная астма.

?

Мутагенами называют:

-вещества, способные вызвать состояние повышенной чувствительности у человека;

+факторы, способные вызвать изменения в генной структуре биологического объекта, которые передаются затем по наследству.

?

Укажите возможные причины газовой эмболии:

-быстрое повышение барометрического давления;

-ранение крупных вен шеи;

+быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному;

-вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов;

+быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому.

?

Укажите биологически активные вещества, которые могут вызвать ишемию:

-гистамин;

+катехоламины;

-АЦХ;

-брадикинин;

+тромбоксан А2.

?

Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено:

+повышенным притоком артериальной крови;

+усилением окислительных процессов;

-усилением лимфообразования;

+увеличением числа функционирующих капилляров.

?

Укажите нарушения центральной гемодинамики, свидетельствующие об эмболии легочной артерии:

-резкое увеличение АД в большом круге кровообращения;

+резкое снижение АД в большом круге кровообращения;

+увеличение давления в легочной артерии;

-снижение давления в легочной артерии.

?

Исход ишемии зависит от:

+скорости развития ишемии;

+продолжительности ишемии;

+чувствительности органа или ткани к гипоксии;

+степени развития коллатерального кровообращения;

+предшествующего функционального состояния органа или ткани.

?

Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие:

+стимуляции бета адренорецепторов миоцитов стенок артериол;

-стимуляции альфа адренорецепторов миоцитов стенок артериол;

-спонтанного снижения мышечного тонуса артериол;

+усиления парасимпатических влияний на стенку артериол;

-ослабления парасимпатических влияний на стенку артериол.

?

Эмболы в малый круг кровообращения могут заноситься из:

+венозной системы большого круга кровообращения;

-артериальной системы большого круга кровообращения;

+артериальной системы малого круга кровообращения;

-венозной системы малого круга кровообращения;

+правого сердца;

-левого сердца.

?

Укажите признаки, характерные для ишемии:

+понижение температуры поверхностных тканей;

-понижение температуры внутренних органов;

-цианоз органа;

+побледнение органа или ткани;

+боль;

+понижение тургора тканей.

?

Укажите последствия, к которым приведет попадание эмболов в артерии большого круга кровообращения:

+эмболия сосудов головного мозга;

-тромбоэмболия легочных артерий;

-портальная гипертензия;

+эмболия сосудов почек;

+эмболия сосудов кишечника.

?

Укажите виды ишемии по причинам возникновения:

-вакантная;

-постанемическая;

+компрессионная;

+рефлекторная;

-нейропаралитическая;

+обтурационная;

-воспалительная.

?

Укажите изменения микроциркуляции, характерные для венозной гиперемии:

+замедление кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах;

+маятникообразный кровоток;

-усиление лимфооттока из ткани;

-уменьшение функционирующих вен и капилляров;

-увеличение артерио венозной разницы давления.

?

Компенсации нарушения притока крови при ишемии препятствует:

+недостаточное количество артериальных анастомозов в области ишемии;

-накопление в области ишемии БАВ (аденозин, ПГЕ, простациклин, кинины);

+атеросклеротическое изменение стенок коллатералей;

+повышение вязкости крови;

+общие расстройства кровообращения, вызванные сердечной недостаточностью.

?

К физиологическим видам артериальной гиперемии относятся:

+рабочая;

-постишемическая;

-воспалительная;

+условно рефлекторная (краска стыда, гнева);

-нейропаралитическая;

+возникающая при действии адекватных доз физических и химических факторов (рефлекторная).

?

Абсолютно недостаточные коллатерали имеются в:

+головном мозге;

-скелетных мышцах;

+сердце;

+селезенке;

+почках;

-печени;

-стенке желудка.

?

Укажите возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда после кратковременной (до 10 мин) ишемии:

+восстановление интенсивности тканевого дыхания в митохондриях;

-усиление гликолиза;

-очаговый некроз;

+устранение гипоксии;

+развитие артериальной гиперемии в зоне реперфузии;

-стабилизация мембран клеток;

+активация свободнорадикальных реакций и ПОЛ.

?

Укажите классическую триаду эмболии воротной вены:

+асцит;

-гидроперикард;

+спленомегалия;

+расширение вен передней стенки живота.

?

Алая окраска органа при артериальной гиперемии обусловлена:

+увеличением содержания оксигемоглобина в крови;

-уменьшением содержания оксигемоглобина в крови;

-увеличением артерио венозной разницы по кислороду;

-уменьшением объемной скорости кровотока;

-увеличением содержания восстановленного Нb в крови.

?

К развитию венозной гиперемии могут привести:

+перерезка периферических нервов;

-повышение давления в крупных венах;

+тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови;

+сдавление вен увеличенной маткой при беременности;

-повышение тонуса сосудосуживающих нервов;

-механическое раздражение органа.

?

Укажите виды эмболии в зависимости от локализации эмбола:

-ретроградная;

-парадоксальная;

-капиллярная;

+большого круга кровообращения;

+малого круга кровообращения;

+воротной вены.

?

Укажите изменения микроциркуляции, характерные для ишемии:

-повышение артерио венозной разницы давления;

+понижение внутрисосудистого давления;

-повышение линейной скорости кровотока;

+усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры;

+уменьшение числа функционирующих капилляров.

?

Укажите возможные последствия венозной гиперемии:

+разрастание соединительной ткани;

-усиление функций органа;

+дистрофия тканей;

+кровоизлияние.

?

Укажите изменения микроциркуляции, характерные для артериальной гиперемии:

+увеличение количества функционирующих капилляров;

-уменьшение внутрикапиллярного давления;

+увеличение скорости кровотока в капиллярах;

+усиление лимфооттока из ткани;

+усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань;

-значительное расширение функционирующих капилляров.

?

Укажите факторы, способствующие стазу:

+увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани;

+непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры;

-дилатация приносящих сосудов;

+повреждение тканей кислотами или щелочами;

+констрикция приносящих сосудов.

?

Укажите эмболы эндогенного происхождения:

+клетки распадающихся опухолей;

+капельки жира при переломах трубчатых костей;

-скопление паразитов;

+оторвавшиеся тромбы;

-пузырьки воздуха.

?

Укажите возможные последствия тромбоза глубоких вен нижних конечностей:

-эмболия артерий мозга;

+тромбоэмболия легочных артерий;

-портальная гипертензия;

-эмболия сосудов почек;

-эмболия сосудов кишечника.

?

Укажите последствия длительной венозной гиперемии:

-повышение оксигенации тканей;

+сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов;

+склерозирование, цирроз органа;

+снижение функции органа или ткани.

?

Укажите виды типовых нарушений периферического кровообращения:

-коарктация аорты;

+артериальная гиперемия;

+венозная гиперемия;

-патологическое депонирование крови;

+ишемия;

-АГ.

?

Высокая опасность развития воздушной эмболии возникает при ранении:

+яремной вены;

+подключичной вены;

+синусов твердой мозговой оболочки;

+сосудов легкого.

?

Укажите возможные последствия артериальной гиперемии:

+микро и макрокровоизлияния в окружающие ткани;

-тромбоз сосудов гиперемированного участка;

-стаз в капиллярах гиперемированного участка;

-снижение оксигенации тканей;

-торможение обменных процессов в гиперемированном участке.

?

К развитию ишемии могут привести:

+обтурация артериолы тромбом;

-сдавление вен рубцующейся тканью;

+ангиоспазм;

+атеросклеротические изменения сосудов;

+сдавление артерии опухолью.

?

Термин «ретроградная эмболия» применяется при:

-переходе эмбола из одного круга кровообращения в другой, минуя капиллярное русло;

+движении эмбола против тока крови;

-движении эмбола через артерио венозные шунты;

-движении эмбола через незаращенную межпредсердную перегородку;

-движении эмбола через незаращенный боталлов проток.

?

Укажите виды артериальной гиперемии в зависимости от механизмов ее развития:

-дисгормональная;

-рабочая;

+нейротоническая;

-миотоническая;

+нейропаралитическая;

+миопаралитическая.

?

Венозная гиперемия может развиться при:

+сердечной недостаточности;

-увеличении минутного выброса крови;

+обтурации венозных сосудов;

-компрессии приносящих сосудов.

?

Эмболы в большой круг кровообращения могут заноситься из:

-венозной системы большого круга кровообращения;

+артериальной системы большого круга кровообращения;

-артериальной системы малого круга кровообращения;

+венозной системы малого круга кровообращения;

-правого сердца;

+левого сердца.

?

Парадоксальная эмболия может наблюдаться при:

-недостаточности аортального клапана;

-стенозе митрального клапана;

+незаращении боталлова протока;

+врожденном дефекте межжелудочковой перегородки.

?

Возникновение воздушной эмболии могут вызвать:

+повреждение крупных вен (шеи, матки);

+операция на сердце;

-перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному у водолазов и рабочих кессонов;

-быстрый подъем на высоту;

-разгерметизация кабины летательного аппарата.

?

Газовая эмболия возникает в случае быстрого перехода:

+от повышенного атмосферного давления к нормальному;

+от нормального атмосферного давления к резко пониженному;

-от нормального атмосферного давления к повышенному;

-от пониженного атмосферного давления к повышенному.

?

Укажите признаки, характеризующие артериальную гиперемию:

-цианоз органа;

+покраснение органа или ткани;

-выраженный отек органа;

+повышение температуры поверхностно расположенных тканей;

+повышение тургора тканей.

?

К развитию артериальной гиперемии могут привести:

+перерезка периферических нервов;

+механическое раздражение ткани или органа;

+снятие эластического жгута с конечности;

-закрытие просвета артерии тромбом;

+действие горчичников на кожу.

?

Укажите артериальные гиперемии, являющиеся патологическими:

-рабочая;

+постишемическая;

+воспалительная;

-артериальная, возникающая условно рефлекторно (краска стыда);

+нейропаралитическая;

-рефлекторная, возникающая при действии адекватных доз физических и химических факторов.

?

Возникновение жировой эмболии могут вызвать:

+перелом трубчатых костей и костей таза;

-перелом позвоночника и ребер;

+внутривенные инъекции масляных растворов;

-внутримышечные инъекции масляных растворов;

+размозжение подкожно-жировой клетчатки.

?

Укажите механизмы, приводящие к развитию артериальной гиперемии:

+снижение тонуса симпатических сосудосуживающих нервов;

+повышение тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов;

-повышение адренореактивных свойств артериол и прекапилляров;

+повышение чувствительности стенок артериол и капилляров к действию сосудорасширяющих биологически активных веществ;

+снижение тонуса мышечных волокон.

?

Укажите факторы, способствующие «включению» коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее:

+увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани;

-тахикардия;

+увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии;

+гипериония в зоне ишемии;

-гипокалиемия в зоне ишемии.

?

Укажите факторы, способствующие стазу:

+увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани;

+непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры;

-дилатация приносящих сосудов;

+повреждение тканей кислотами или щелочами;

+констрикция приносящих сосудов.

?

Укажите роль юкстакапиллярного кровотока:

-депонирование крови в зоне микроциркуляции;

-регуляция проницаемости микрососудов;

-ускорение венозного кровотока;

+регуляция капиллярного кровотока и транскапиллярного обмена;

-мобилизация депонированной крови;

-участие в терморегуляции.

?

К микроциркуляторному руслу относятся сосуды диаметром:

+7–10 мкм;

+10–20 мкм;

+20–50 мкм;

+50–100 мкм;

+100–150 мкм.

?

Назовите пути прохождения веществ через стенки микрососудов:

+фильтрация;

+диффузия;

-фагоцитоз;

+микровезикуляция.

?

Назовите механизмы повышения проницаемости стенок сосудов под влиянием гистамина:

+округление эндотелиоцитов;

+расширение артериол;

-повреждение базальной мембраны стенок сосудов;

-спазм венул.

?

Прохождение клеток крови через стенки капилляров и венул называется:

-хемотаксис;

+диапидез;

-фильтрация;

-фагоцитоз.

?

Проницаемость стенок микрососудов повышают:

+соли кальция;

+серотонин;

+гиалуроновая кислота;

-норадреналин;

-аскорбиновая кислота;

+гистамин.

?

Нарушению реологических свойств крови в микрососудах способствуют:

-уменьшение жесткости мембраны эритроцитов;

+уменьшение деформируемости эритроцитов;

+усиление агрегации эритроцитов с образованием сетчатой суспензии;

+слипание эритроцитов и образование «монетных» столбиков»;

-изменение структуры потока крови в капиллярах;

+увеличение концентрации эритроцитов в кровеносной системе.

?

К сосудам микроциркуляторной системы относятся:

+истинные капилляры;

+артериовенулярные анастомозы;

+лимфатические капилляры;

+лимфатические посткапилляры.

?

Укажите вещества, ослабляющие повреждающее действие свободных радикалов на клетку:

+глютатионпероксидаза;

-кислород;

+СОД;

+препараты селена;

+витамин Е;

+каталаза;

-ненасыщенные жирные кислоты;

+ионол.

?

Укажите последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов:

+снижение Са2+ транспортирующей функции саркоплазматического ретикулума;

-активация Na++АТФазы;

-инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз;

+активация ПОЛ;

+снижение сократительной функции миофибрилл;

-активация ферментов креатинкиназной системы.

?

Укажите изменения внутриклеточного метаболизма при ишемическом повреждении клетки, которые можно отнести к компенсаторным:

+уменьшение синтеза белков;

-накопление продуктов катаболизма адениловых нуклеотидов;

+мобилизация креатинфосфата;

-разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях;

+усиление анаэробного гликолиза;

-потеря клеткой пуриновых оснований;

+мобилизация гликогена;

-усиление метаболизма арахидоновой кислоты.

?

Назовите последствия апоптоза клеток:

+фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной;

-образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток;

+гибель и удаление погибших клеток;

-развитие воспалительной реакции;

-аутолиз погибших клеток.

?

Укажите, какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях:

-понижают проницаемость мембраны клеток;

+повышают проницаемость мембраны клеток;

+агрегируют в мицеллы и внедряются в мембрану;

+вытесняют ионы кальция из мембраны;

-в виде мономеров встраиваются в гидрофобный слой мембраны;

+разрушают липидный бислой мембраны клетки.

?

В основе реперфузионного повреждения клетки лежат следующие механизмы:

+активация ПОЛ;

-активация ферментов синтеза и транспорта АТФ;

+активация мембранных фосфолипаз;

+накопление в клетке ионов Са2+;

+увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода;

+увеличение в клетке свободных радикалов.

?

Назовите последствия снижения активности цАМФ зависимой протеинкиназы, фосфорилирующей кальмодулин:

-активация лизосомальных фосфолипаз;

+активация мембраносвязанных фосфолипаз;

+повышение внутриклеточного содержания ионов кальция;

-снижение внутриклеточного содержания ионов кальция;

-повышение активности Са2+насоса цитолеммы.

?

Укажите механизмы повреждения клетки:

-повышение сопряженности окислительного фосфорилирования;

-повышение активности ферментов системы репарации ДНК;

+усиление свободнорадикального окисления липидов;

+выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму;

+экспрессия онкогена.

?

Специфичными для повреждающего воздействия ультразвука на клетки является:

-нарушение репликации ДНК, транскрипции и трансляции;

+денатурация белков;

+кавитация;

-ингибирование клеточных ферментов;

-образование свободных радикалов.

?

Укажите причины гипергидратации клетки при повреждении:

+уменьшение активности Na+/K+АТФазы;

-уменьшение активности гликогенсинтетазы;

-увеличение активности фосфофрукгокиназы;

+увеличение внутриклеточного осмотического давления;

-уменьшение активности фосфолипазы С;

+интенсификация ПОЛ;

+увеличение гидрофилъности цитозольных белков;

+уменьшение активности Са2+АТФазы.

?

Укажите, какими ионами, главным образом, активируются в поврежденной клетке фосфолипазы и протеазы лизосом:

+;

-Mg2+;

-Nа+;

+;

-Са2+.

?

В основе ишемического повреждения клетки лежат следующие изменения:

-увеличение активности Са2+ АТФазы;

+уменьшение активности Na++ АТАазы;

+увеличение в клетке ионов Са2+;

+активация фосфолипазы А2;

+активация ПОЛ;

+высвобождение лизосомальных протеаз;

-торможение ПОЛ.

?

Назовите последствия активации системы комплемента:

-торможение фагоцитоза;

+активация полиморфноядерных лейкоцитов;

+стимуляция: секреции гистамина тучными клетками;

+образование сквозных каналов в цитоплазматической мембране клетки;

+гибель клетки мишени;

-дегидратация клетки мишени.

?

Укажите последствия увеличенного содержания внутриклеточного кальция при ишемическом повреждении клетки:

+активация фосфолипаз;

+активация протеаз;

-дегидратация клетки;

+гипергидратация клетки;

-уменьшение проницаемости мембраны митохондрий;

+интенсификация ПОЛ;

-активация ферментов антиоксидантной системы клетки;

+нарушение энергетической функции митохондрий.

?

Укажите, какие из перечисленных изменений метаболизма клетки сопровождаются быстро развивающимся повреждением цитоплазматической мембраны:

-активация гликолиза;

+активация фосфолипазы А2;

-угнетение синтеза белка;

+увеличение ПОЛ;

-активация аденилатциклазы;

-активация гуанилатциклазы.

?

Укажите ферменты антимутационной системы клетки:

+рестриктаза;

-гистаминаза;

-гиалуронидаза;

+ДНК полимераза;

-креатинфосфаткиназа;

+лигаза.

?

Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток:

-хаотичные разрывы ДНК;

+расщепление ДНК в строго определенных участках;

-высвобождение и активация лизосомальных ферментов;

+формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы;

-гипергидратация клеток.

?

Прямыми последствиями снижения рН в поврежденной клетке являются:

-инактивация лизосомальных протеаз;

+активация лизосомальных фосфолипаз и протеаз;

+снижение синтеза ДНК;

+повышение проницаемости лизосомальных мембран;

-активация гликолиза;

+изменение конформационных свойств мембранных белков;

-активация Na++ АТФаз.

?

Укажите показатели повреждения клетки:

+увеличение рН в клетке;

+снижение мембранного потенциала;

+увеличение внеклеточной концентрации ионов калия;

-увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия;

+увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция;

-уменьшение внутриклеточной концентрации ионов кальция;

-уменьшение внутриклеточной концентрации ионов натрия;

+гипергидратация клетки;

+уменьшение функциональной активности клетки;

+увеличение хемилюминесценции клетки.

?

Назовите главные механизмы повреждения клетки при чрезмерном действии УФ лучей:

-энергодефицит;

+активация фосфолипаз;

-гидролиз вторичных мессенджеров;

-активация комплемента;

+интенсификация ПОЛ;

+нарушение генетического аппарата клетки.

?

При механическом повреждении клетки показатель окислительного фосфорилирования:

+уменьшается;

-не изменяется;

-увеличивается.

?

Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при:

+экспрессии патологических генов;

+репрессии нормальных генов;

-транслокации генов;

+изменении структуры генов;

-экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости.

?

Укажите интерацеллюлярные адаптивные механизмы при остром повреждении клетки:

+активация гликолиза;

-усиление транспорта ионов кальция в клетку;

+активация буферных систем гиалоплазмы;

+активация: факторов антиоксидантной защиты;

-выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и активация их;

+активация ДНК полимераз и лигаз;

-гиперплазия субклеточных структур.

?

Назовите последствия активации ПОЛ клеточных мембран:

+уменьшение гидрофобности липидов;

-уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки;

-повышение содержания в цитоплазматической мембране полиненасыщенных жирных кислот;

+гипергидратация клетки;

+изменение конформации рецепторных белков;

+увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция;

+нарушение структурной целостности цитоплазматической мембраны.

?

Укажите неферментные факторы антиоксиндантной защиты клеток:

-двухвалентные ионы железа;

-глюкуронидаза;

-витамин D;

+витамин С;

+витамин Е.

?

Укажите признаки, характерные для некроза клеток:

+кариолизис;

-конденсация хроматина;

+набухание клеток;

-сморщивание клеток;

+повреждение мембран;

-образование клеточных фрагментов, содержащих хроматин.

?

Специфическими проявлениями повреждения клетки радиационными факторами являются:

-активация лизосомальных ферментов;

+радиол из воды;

-нарушение распределения электролитов;

+разрывы ДНК;

-ацидоз.

?

Назовите последствия апоптоза клеток;

+фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной;

-образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток;

+гибель и удаление единичных клеток;

-развитие воспалительной реакции;

-аутолиз погибших клеток.

?

Укажите «неспецифические» проявления повреждения клетки:

+денатурация молекул белка;

+усиление ПОЛ;

+ацидоз;

+лабилизация мембран лизосом;

+разобщение процессов окисления и фосфолирирования;

+инактивация мембраносвязанных ферментов;

-гемолиз.

?

Укажите, какие из перечисленных ниже показателей свидетельствуют о повреждении трансмембранных ионных насосов:

+увеличение содержания внутриклеточного кальция;

-уменьшение содержания внутриклеточного кальция;

-уменьшение содержания внутриклеточного натрия;

+увеличение содержания внутриклеточного натрия;

+уменьшение содержания внутриклеточного калия;

-увеличение содержания внутриклеточного калия.

?

Укажите органеллы, защищающие клетку от чрезмерного накопления в ней ионизированного кальция:

-лизосомы;

-рибосомы;

-ядро;

+митохондрии;

+саркоплазматический ретикулум;

-аппарат Гольджи.

?

Функции рецепторного аппарата клетки могут нарушить:

+активация мембраносвязанных фосфолипаз;

-активация кальмомодулина;

-активация гуанилатциклазы;

+чрезмерная активация аденилатциклазы;

+десенситизация;

+интенсификация ПОЛ.

?

Назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки:

-повышение внутриклеточного содержания ионов натрия;

+повышение внутриклеточного содержания ионов кальция;

-понижение внутриклеточного содержания ионов калия;

-повышение внутриклеточного содержания воды;

+нарушение метаболизма адениловых нуклеотидов.

?

Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток:

-хаотичные разрывы ДНК;

+расщепление ДНК в строго определенных участках;

-высвобождение и активация лизосомальных ферментов;

+формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы;

-гипергидратация клеток.

?

Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает:

+конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран;

+инактивацию сульфгидрильных групп белков;

+активацию фосфолипаз;

+подавление процессов окислительного фосфорилирования;

+уменьшение активности Na+/Ca2+ трансмембранного обменного механизма;

-активацию функции мембраносвязанных рецепторов.

?

Развитию отека клетки при повреждении способствуют:

+повышение концентрации внутриклеточного натрия;

-повышение концентрации внутриклеточного калия;

+повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для ионов;

-угнетение анаэробного гликолиза;

-снижение гидрофильности цитоплазмы.

?

Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток:

-кариолизис;

+конденсация хроматина;

-набухание клеток;

+сморщивание клеток;

-повреждение мембран;

+образование клеточных фрагментов, содержащих хроматин.

?

Денатурация белков и белково липидных комплексов клетки специфична для повреждения:

-механическим фактором;

+ультразвуком;

-ионизирующим радиационным фактором;

+термическим фактором;

-гравитационным фактором.

?

Укажите клетки, в которых эффекты цАМФ и кальция антогонистичны:

+гладкомышечные клетки;

+тучные клетки;

-клетки слюнных желез;

-клетки эндокринных желез;

+гепатоциты.

?

Укажите, какими ионами, главным образом, активируются в поврежденной клетке мембраносвязанные фосфолипазы:

-H+ ;

-Mg2+;

-Na+;

-K+;

+Ca2+.

?

Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:

+интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций;

+выход лизосомных гидролаз в гиалоплазму;

+активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз;

-активация транспорта глюкозы в клетку;

+осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур;

-адсорбция белков на цитолемме.

?

Ацидоз при ишемическом повреждении клетки возникает вследствие:

-гипергидратации клетки;

+накопления восстановленных форм НАД и НАДФ;

+нарушения окислительного образования ацетил коэнзима А из жирных кислот, пирувата и аминокислот;

+накопления продуктов гидролиза липидов;

+усиления поглощения кальция митохондриями;

-накопления в клетке ионов хлора.

?

Свойствами антиоксидантов обладают:

+токоферолы;

+каталаза;

-миелопероксидаза;

+глютатионпероксидаза;

+восстановленный глютатион;

-щелочная фосфотаза;

-витамин Д;

+препараты селена.

?

На необратимость реперфузионного повреждения клетки указывают:

-увеличение внутриклеточного содержания ионов натрия;

-уменьшение внутриклеточного содержания ионов кальция;

+кальциевый парадокс;

+перегрузка митохондрий кальцием;

-инактивация мембраносвязанных фосфолипаз;

+активация ферментов лизосом;

+значительная потеря адениловых оснований и креатинфосфокиназы;

+выход структурных белков из цитоплазматической мембраны.

?

Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается:

+активацией фосфолипазы;

-инактивацией фосфолипазы С;

+активацией ПОЛ;

-гиперполяризацией цитоплазматической мембраны;

-увеличением содержания свободного кальмодулина;

+увеличением выхода К+ из клетки;

+гипергидратацией клетки.

?

Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются:

+повреждение генома;

+ацидоз;

-алкалоз;

+накопление в клетке натрия;

+активация лизосомальных ферментов.

?

Укажите клетки, обладающие высоким репаративным потенциалом:

-нервные;

+эпителиальные;

-мышечные;

+эндотелиальные;

+фибробласты;

+печеночные.

?

В основе повышенной ионной проницаемости цитоплазматической мембраны лежат:

+ПОЛ;

-гиперактивация антиоксидантных ферментов;

+электрический пробой;

+механическое растяжение при набухании клетки;

-увеличение микровязкости липидного бислоя.

?

Электрический пробой мембраны возникает в условиях:

+увеличения мембранного потенциала;

-увеличения потенциала пробоя;

+осмотического набухания клетки;

+адсорбции полиэлектролитов на поверхности;

-повышения микровязкости липидного бислоя.

?

При повреждении в клетке отмечаются:

+ацидоз;

-алкалоз;

-увеличение концентрации ионов калия;

+увеличение концентрации ионов натрия;

+увеличение концентрации ионов кальция.

?

Пассивное набухание митохондрий связано с:

-работой цепи переноса электронов;

+накоплением ионов калия и хлора в матриксе;

+усилением ПОЛ;

+увеличением проницаемости внутренней мембраны;

-ослаблением функции накапливать кальций.

?

Источником медиаторов воспаления служат:

+базофилы;

+тромбоциты;

+эозинофилы;

+эндотелиальные клетки.

?

Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:

-моноциты, лимфоциты, нейтрофилы;

-нейтрофилы, лимфоциты, моноциты;

-моноциты, нейтрофилы, лимфоциты;

+нейтрофилы, моноциты, лимфоциты.

?

Источником вазоактивных кининов в очаге воспаления могут стать:

-фосфолипиды клеточных мембран;

+высокомолекулярный кининоген;

+компоненты комплемента;

+фибрин.

?

Предыдущая статья:МОВА ЯК ГЕНЕТИЧНИЙ КОД НАЦІЇ, ЗАСІБ ПІЗНАННЯ, МИСЛЕННЯ, СПІЛКУВАННЯ, ЯК ПОКАЗНИК РІВНЯ КУЛЬТУРИ ЛЮДИНИ Следующая статья:Развитию отека в очаге воспаления способствуют?
page speed (0.0517 sec, direct)